Первичные депрессивные расстройства: этиология и патогенез
Со времени публикации была проделана работа по развитию прототипа системы индивидуальной адаптивности Beast (fornit.ru/beast) и появилось много новых данных и материалов с которыми можно ознакомисться в трилогии «Основы фундаментальной теории сознания» и точки входа теории МВАП «Организации механизмов мозга человека».
Этиология и патогенез монополярной депрессии мало изучены. Данные в пользу
генетической обусловленности заболевания менее убедительны, чем при МДП . Тем не менее конкордантность по монополярной депрессии у однояйцовых близнецов
составляет 46% против 20% у двуяйцовых; что же касается семейного
окружения, то его влияние, видимо, очень невелико. Показано, что аффективные , двигательные и когнитивные расстройства при монополярной депрессии
сходны с аналогичными синдромами при поражении базальных ядер . Поэтому была высказана
гипотеза, что анатомический субстрат монополярной депрессии - поражение нейронных
контуров , включающих базальные ядра и префронтальную область . Эта гипотеза была
подтверждена путем исследования метаболизма глюкозы в структурах головного
мозга с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Оказалось, что
метаболизм глюкозы в хвостатом ядре и лобных долях у больных депрессией снижен, но
восстанавливается при выздоровлении. Методом однофотонной эмиссионной
томографии обнаружены соответствующие изменения кровотока в этих
структурах. При МРТ у некоторых больных находят точечные очаги в
подкорковом белом веществе. Однако эти изменения более характерны для
депрессии с поздним началом, поэтому их значение с точки зрения патогенеза
депрессии в целом остается неясным.
По данным ряда исследований, при рецидивирующей депрессии увеличено отношение объема
желудочков к объему мозга, однако неясно, является ли это характерным
проявлением депрессии или сопутствующей атрофией мозга.
Снижение сывороточной концентрации триптофана (предшественника серотонина ) у больных депрессией быстро приводит к
прекращению действия антидепрессантов . В то же время у нелеченных
больных снижение сывороточной концентрации триптофана значительно слабее влияет на настроение.
Это говорит о том, что нарушение синтеза серотонина в нейронах, видимо, способствует развитию
депрессии, но не служит ее непосредственной причиной.
Показано, что снижение серотонинергической активности в ЦНС гораздо сильнее коррелирует со свойствами
личности ( импульсивностью и агрессивностью ), чем с настроением и депрессией как
таковой.
При депрессии наблюдаются характерные эндокринные нарушения:
Изменения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
позволяют предположить, что депрессия представляет собой нарушение реакций
на стресс , обусловленное либо генетически, либо
сильным стрессом в раннем возрасте, во время критических периодов развития
нейроэндокринной системы. У крыс, подвергшихся в периоде новорожденности
сильному стрессу (разлучение с матерью), в дальнейшем
оказалась повышенной секреция кортиколиберинагипоталамусом , а также секреция АКТГ и кортикостерона в ответ на электрическое раздражение
задних лап.
Суточные колебания симптоматики и нарушения суточного ритма секреции
целого ряда медиаторов и гормонов позволяют предположить, что определенную
роль в патогенезе депрессии играет нарушение регуляции биоритмов . Неизменный признак
депрессивного приступа - уменьшение латентного периода быстрого сна (ускоренное наступление быстрого сна) и
повышение удельного веса быстрого сна , а также, у некоторых больных,
укорочение 4-й стадии сна .
Хотя подавление обратного захвата медиаторов наступает уже через
несколько часов после приема антидепрессантов , их терапевтическое действие
развивается только спустя несколько недель. Возможно, это действие
обусловлено изменениями систем вторых посредников (например, G-белков ).
Обнаружен организм с крупнейшим геномом Новокаледонский вид вилочного папоротника Tmesipteris oblanceolata, произрастающий в Новой Каледонии, имеет геном размером 160,45 гигапары, что более чем в 50 раз превышает размер генома человека.