Ю. Попов, В. Вид
Большое количество психоактивных веществ могут вызывать
органические психические расстройства, причем каждое из них, в
принципе, может вызывать разные синдромы, описанные в рубрике F1,
а также состояния острой интоксикации и отмены. В связи с
невозможностью на основе одного лишь описания клинической картины
надежно определить, каким именно веществом вызвано данное
состояние, клиницисту сначала целесообразно правильно
идентифицировать синдром, а затем уже его специфическую причину,
психоактивное вещество. Знание принципов международной
классификации особенно важно относительно данной группы
расстройств, имеющих особую и нарастающую актуальность для
России.
В МКБ-10 выделены нижеследующие критерии отдельных состояний,
общие для всей группы F1.
F1x.0 Острая интоксикация
1) Отчетливые данные о приеме одного или нескольких
психоактивных веществ в дозе, достаточной, чтобы вызвать состояние
интоксикации; 2) наличие характерных для данного вещества
симптомов, сопровождающихся выраженными нарушениями сознания,
когнитивных функций, восприятия, аффекта или поведения; 3)
имеющиеся симптомы невозможно объяснить независимой от
употребляемого психоактивного вещества соматической патологией или
иным психическим расстройством.
F1x.1 Употребление с вредными
последствиями
1) отчетливое подтверждение того, что прием вещества вызывает
непосредственно соматические или психические проблемы, включая
ограничение мыслительных функций, поведенческие отклонения,
которые могут привести к инвалидизации или снижению социального
приспособления; 2) вредное последствие должно быть четко
определено; 3) стереотип приема вещества сохраняется по меньшей
мере в течение месяца или повторяется в течение последнего года;
4) состояние на данный момент не соответствует критериям другого
психического расстройства, вызываемого этим веществом, за
исключением острой интоксикации (F1x.0).
F1x.2 Синдром зависимости
В течение по меньшей мере одного месяца (или, если менее
месяца, то повторно в течение последнего года) в клинической
картине должны быть совместно представлены три или более из
приведенных ниже критериев: 1) компульсивная потребность приема
вещества; 2) снижение контроля за приемом вещества (начала,
окончания, дозы), характеризующееся увеличением общей дозы и/или
длительности приема и безуспешными попытками или сохраняющимся
желанием уменьшить потребление; 3) соматический синдром отмены
(Flx.3, F1x. 4) при снижении дозы или прекращении приема,
смягчающийся при возобновлении приема; 4) повышение толерантности,
снижение эффекта при приеме прежних доз, вызывающее необходимость
повышения дозы для достижения прежнего эффекта; 5) расширение
времени, затрачиваемого на добывание психоактивного вещества,
прием и перенесение последствий, сопровождаемое сужением здоровой
социальной активности и интересов личности; 6) продолжение приема,
несмотря на наличие вредных последствий (F1x.1) и знание пациента
об этом вреде.
Классификация DSM-IV вводит отсутствующее в МКБ-10
разграничение между зависимостью от психоактивных веществ и
злоупотребления ими, которое в свою очередь следует отличать от
“употребления с вредными последствиями” (F1x.1). К злоупотреблению
относят начальные случаи патологического использования
психоактивных веществ, в которых еще не представлены в развернутой
форме все признаки зависимости. Мы считаем целесообразным привести
критерии злоупотребления психоактивными веществами, знание которых
может быть полезным для клинической оценки ранних форм описываемых
расстройств:
1) дезадаптивный стереотип употребления вещества, ведущий к
одному и более варианту нарушений поведения, отмечаемых в
последние 12 месяцев: а) повторный прием вещества вызывает
очевидное снижение адаптации в важных сферах социальной активности
(прогулы и снижение производительности труда/ успеваемости в
учебе, пренебрежение воспитанием детей и домашним хозяйством), б)
повторный прием в ситуациях физической опасности для жизни
(управление транспортом, станком в состоянии интоксикации), в)
повторные конфликты с законом в связи с обусловленными приемом
веществ отклонениями поведения и противоправными актами,
продолжающийся прием, несмотря на вызываемые или усиливаемые им
постоянные межличностные проблемы (конфликты с супругом
относительно последствий интоксикации и т. д.); 2) состояние
никогда не соответствовало критериям зависимости по данному классу
вещества.
F1x.3 Синдром отмены
1) Доказательство отмены или снижения дозы вещества после
повторного и, как правило, длительного потребления в высокой дозе;
2) наличие специфических признаков синдрома отмены, описанных
отдельно для каждого вещества; 3) состояние невозможно объяснить
независимой от употребления вещества соматической патологией или
иным психическим заболеванием.
F1x.4 Синдром отмены с делирием
1) Состояние соответствует общим критериям синдрома отмены
F1x.3; 2) имеются общие признаки для делирия F05.
F1x.5 Психотическое расстройство
1) Появление психотических симптомов во время приема вещества
или в пределах двух недель после употребления; 2) длительность
психотических симптомов превышает 48 часов; 3) общая длительность
расстройства не превышает 6 месяцев.
F1x.6 Амнестический синдром
1) Нарушения как кратковременной, так и долговременной памяти;
2) отсутствие: а) нарушения непосредственного запоминания, б)
помрачения сознания, нарушения сосредоточения, в) общего
интеллектуального снижения (деменции); 3) отсутствие данных о
мозговой патологии, которая независимо от приема вещества могла бы
вызвать нарушения памяти.
F1x.7 Резидуальное состояние и психотическое
расстройство с отставленным дебютом
Нарушения, соответствующие критериям отдельных синдромов,
должны быть отчетливо связаны с приемом психоактивного
вещества.
F10 Психические и поведенческие расстройства в
результате употребления алкоголя
Алкогольная зависимость характеризуется постоянным или
периодическим нарушением контроля над употреблением алкоголя,
неспособностью последовательно ограничивать себя в поводах для
выпивки, в попадании в ситуации, где выпивка возможна, в
длительности пребывания в таких ситуациях, в количестве выпитого и
в поведенческих последствиях интоксикации. Внимание больного
постоянно сфокусировано на теме алкоголя, его эффектах и модусах
употребления до степени, заслоняющей собой более жизненно важные
для него вопросы. Алкоголь продолжает употребляться вопреки
возникающим проблемам в социальной жизни и здоровье больного.
Этому способствует характерное изменение мышления больного, в
котором доминирующую роль начинает играть механизм психологической
защиты — отрицание, дезавуирующее значимость употребления
алкоголя, наряду с широким спектром приемов, направленных на
предотвращение осознания того, что алкоголь является причиной
возникающих проблем, а не решением их.
Классификация проявлений алкоголизма затруднена широкими
различиями в культуральных стилях алкогольного поведения, а также
тем обстоятельством, что само по себе потребление алкоголя в
большинстве культур не рассматривается как девиантное или
анормальное. Наиболее общепринятой является классификация
Еллинека, который выделяет следующие формы алкоголизма:
Альфа — психологическая зависимость, при которой алкоголь
используется как средство снятия физической или душевной боли (в
последнем случае используется термин “тимогенное пьянство”. Здесь
нет потери контроля и физиологических признаков зависимости. Этот
тип иногда обозначается как “проблемное пьянство”, “пьянство
ухода, бегства”.
Бета — при отсутствии физической и психологической
зависимости появляются соматические осложнения в области
внутренних органов, сердечно-сосудистой системы, снижается
сопротивляемость инфекциям и онкологическим заболеваниям. Этот тип
иногда называют “соматопатическим пьянством”.
Гамма — повышение толерантности в результате клеточной
адаптации к повторным приемам алкоголя, появление синдрома отмены
или абстинентного синдрома, утрата контроля алкогольного
поведения. Синонимы этого типа алкоголизма: “эссенциальный,
идиопатический, аддиктивный, злокачественный”.
Дельта — форма, распространенная во Франции и других
винодельческих странах. При ней также наблюдается повышенная
толерантность и симптом отмени Отличительной особенностью является
постоянство употребления алкоголя с невозможностью прекратить его
даже на короткое время без развития в этом случае синдрома
отмены.
Эпсилон — дипсомания, периодическое или запойное пьянство.
В промежутках между запоями алкоголь может не употребляться в
течение нескольких недель или месяцев.
Эпидемиология. Алкоголь — наиболее широко используемое
в населении психоактивное вещество. В связи с тем, что далеко не
все случаи злоупотребления находятся в поле медицинского
наблюдения, эпидемиологические данные об алкоголизации населения,
помимо числа пациентов с соответствующими диагнозами, находящихся
на лечении, получаются разнообразными способами: душевое
потребление, средняя продолжительность жизни, уровень суицидов,
зародышевый алкогольный синдром, распространенность цирроза
печени, стоимость затрат на лечение вызванных алкоголизмом
соматических заболеваний, стоимость потерянного в результате
алкоголизации рабочего времени.
Морбидность резко варьирует в зависимости от географических и
социокультуральных условий. В ряде стран потребление алкоголя
считается высоким (Россия, Франция, Скандинавия, Ирландия, Корея),
в некоторых — низким (Китай, страны исламского мира и
средиземноморского бассейна).
В большей степени алкогольные проблемы характерны для мужчин;
здесь также имеются значительные транскультуральные различия. У
женщин патологическая алкоголизация начинается позднее, спонтанные
ремиссии менее вероятны. Патология наиболее всего распространена в
молодом возрасте (15—30 лет), у лиц разведенных или одиноких, с
более низким уровнем образования и антисоциальными тенденциями в
подростковом возрасте. Нет систематических данных о роли профессии
в возникновении заболевания, однако отмечено достоверное
преобладание случаев цирроза печени у представителей сферы
обслуживания и литературно-артистических кругов.
Алкоголизация связана с 50% дорожно-транспортных происшествий,
50% убийств, 25% самоубийств. В результате цирроза печени и
целого ряда провоцируемых алкоголизацией общесоматических
заболеваний средняя продолжительность жизни больных укорочена на
10 лет по сравнению со здоровым населением. Больные алкоголизмом
имеют такой же риск суицида, как и депрессивные больные —
15% из них завершают таким образом свою жизнь.
Этиология. Заболевание является, по-видимому, конечным
результатом сложного взаимодействия биологической ранимости
организма и влияния факторов окружающей среды. Наследственная
отягощенность играет безусловную роль, хотя механизм генетической
передачи пока неизвестен. Дети алкоголиков имеют в 4 раза больше
шансов заболеть по сравнению с детьми не алкоголиков, даже если
они воспитывались не своими биологическими родителями. При наличии
наследственной отягощенности клиническая картина характеризуется
более тяжелым течением.
Конкордантность по алкоголизму у однояйцевых близнецов вдвое
выше, чем у разнояйцевых того же пола. К развитию заболевания
предрасполагает нервно-психическая патология в детском возрасте,
например, расстройства поведения (F91) или тикозные расстройства
(F95). Ряд продуктов метаболизма при воздействии алкоголя вызывает
изменение нейрохимической адаптации мозга на клеточном уровне.
Возможно, это делает организм зависимым от алкоголя для
поддержания установившегося патологического гомеостаза. Алкоголь
может также приводить к повышенной активности эндорфинов или
морфиноподобных веществ.
Для объяснения возникновения зависимости привлекалась и теория
обучения. Временное снятие внутреннего напряжения, страха и
сопутствующее этому ощущение успешности своего социального
поведения при первых эпизодах алкоголизации может сыграть роль
положительного подкрепления, зафиксировав зависимую от алкоголя
модель поведения.
С точки зрения психоаналитической теории, к зависимости от
алкоголя предрасполагают чрезмерно выраженные, усвоенные в ходе
воспитания сверхнормативные требования к моральным установкам и
социальному поведению (“Сверх-Я”). Стресс, возникающий в
результате несоответствия больного этим стандартам, снижается при
алкоголизации (“Сверх-Я растворяется в алкоголе”). Описаны
сформированные в раннем детстве психологические особенности, в
целом типичные для личности алкоголика. Она характеризуется
робостью, трудностями в установлении контактов, недостаточным
уровнем самоутверждения, нетерпеливостью, раздражительностью,
тревожностью, повышенной чувствительностью и табуизированной в
ходе воспитания сексуальностью. Повышенный уровень притязаний
сочетается с недостаточными возможностями достижения целей.
Алкоголь может давать при этом иллюзорное ощущение внутренней силы
и успеха.
F10.0 Острая алкогольная
интоксикация
Клиника, Состояние развивается вскоре после приема
чрезмерного (разного в зависимости от индивидуальной
толерантности, темпа абсорбции и метаболизма) количества алкоголя.
Разнообразные клинические проявления включают нарушения
социального поведения, интеллектуальных функций, моторики,
аффекта, вегетатики. В ряде случаев наблюдается повышенная
разговорчивость и общительность, в иных — стремление к уединению и
дисфорически-подавленный фон настроения. Аффективная лабильность
может достигать уровня перемежающихся эпизодов смеха и плача.
Симптомы нарастают по мере повышения уровня алкоголя в крови,
но могут и снижаться при достаточно высокой толерантности,
несмотря на продолжение приема. В зависимости от дозировки,
клиническая картина меняется, начиная от состояния легкой эйфории
(0,3 мг% в крови при нормальной толерантности) до нарушений
координации, атаксии (1 мг%), спутанности, сужения сознания (2
мг%), комы, подавления дыхания и, изредка, летального исхода (при
уровне свыше 4 мг%).
Диагноз. Помимо общих для острой интоксикации признаков
(F1x.0), состояние должно соответствовать нижеследующим критериям:
1) наличие не менее одного из следующих поведенческих и
когнитивных нарушений: а) расторможенность, б) конфликтность, в)
агрессивность, г) аффективная лабильность, д) нарушения
концентрации внимания, е) сужение мыслительных возможностей, ж)
снижение умственной и производственной продуктивности; 2) наличие
не менее одного из следующих неврологических нарушений: а)
шаткость походки, б) отрицательная проба Ромберга, в) признаки
дизартрии, г) нистагм, д) нарушения сознания (например,
сомнолентность, кома).
Дифференциальный диагноз проводится с
сопорозно-коматозными состояниями иной этиологии: травмы черепа и
позвоночника, диабетическая и печеночная кома, сердечная аритмия,
миастения, передозировка при сочетанием употреблении с другими
психоактивными веществами.
F10.07 Патологическое опьянение
Этиология неизвестна. Предрасполагающими факторами являются
органические повреждения мозга (в особенности, в связи с
энцефалитом и травмами), пожилой возраст, общее утомление,
алкоголизация на фоне приема седативных и снотворных средств.
Поскольку это редкое нарушение чаще наблюдается у людей с
повышенным уровнем тревоги, для которых агрессивное поведение в
целом не характерно, предполагается, что алкоголь, вызывая
дезорганизацию психических процессов и потерю самоконтроля, может
способствовать высвобождению агрессивных импульсов.
Клиника. Состояние характеризуется поведенческими
нарушениями, внезапно появляющимися вскоре после употребления
небольших количеств алкоголя (уровень в крови обычно ниже 1,5
мг%). Поведение характеризуется импульсивной агрессивностью с
опасными для других или, реже, для себя тенденциями на фоне
спутанности, нарушений ориентировки и восприятия (иллюзии,
транзиторные зрительные галлюцинации и бредовые идеи). Состояние
длится до нескольких часов, завершаясь длительным сном с
последующей амнезией эпизода.
Диагноз. Помимо того, что патологическое опьянение
наступает после приема дозы, не вызывающей состояния интоксикации
у большинства людей и наблюдаются общие для Flx.0 признаки, должны
соблюдаться следующие критерии: 1) наличие вербальной и/или
невербальной агрессии к окружающим, нетипичной для данного лица в
трезвом состоянии, 2) состояние развивается очень быстро, как
правило, в течение нескольких минут после приема алкоголя, 3)
отсутствуют данные о наличии какого-либо иного церебрального или
психического нарушения.
Дифференциальный диагноз проводится с эпизодами внезапного
изменения поведения при височной эпилепсии.
Лечение. Основное внимание уделяется предотвращению
последствий алло- и аутоагрессивного поведения. Двигательное
ограничение может оказаться необходимым, однако затруднительным в
силу внезапности развития состояния. Плегирующий эффект (в случае
возможности проведения) достигается инъекцией нейролептика
(галоперидол).
F10.1 Употребление алкоголя с вредными
последствиями
Клиника. Массивное употребление алкоголя вызывает обратимую
жировую инфильтрацию печени — центра катаболизма алкоголя. Пока
недостаточно известно, как именно эта инфильтрация способствует
возникновении цирроза печени. Воспаление и, затем, разрушение
печеночных клеток при циррозе завершается летальным исходом у
10—30% носителей этой болезни.
Алкоголь растворяет слизистую желудочно-кишечного тракта,
вызывая ее раздражение и кровотечение и способствуя возникновению
ахлоргидрии, гастрита и язвы желудка. С алкоголизмом связаны также
болезни тонкого кишечника, недостаточность функции поджелудочной
железы и панкреатит (75% больных панкреатитом являются
алкоголиками). Алкоголь вмешивается в нормальные процессы
переваривания и абсорбции пищи, снижая способность кишечника к
всасыванию ряда важных питательных веществ, включая витамины и
аминокислоты.
Хроническое употребление алкоголя нарушает производительность и
ритм работы сердца, оксигенацию миокарда, вызывая кардиомиопатию
после 10 и более лет алкоголизации. Хроническая алкоголизация
вследствие снижения числа лейкоцитов снижает сопротивляемость
организма инфекционным и онкологическим заболеваниям, отрицательно
влияя на иммунитет организма.
В результате прямого воздействия на уровень тестостерона и
тестикулярной атрофии, алкоголь снижает сексуальную и
воспроизводительную функции у мужчин. Повышение уровня женских
гормонов ведет к женскому типу оволосения и увеличению грудных
желез у 50% алкоголиков. В нарушении сексуальной функции играет
роль и непрямой токсический эффект алкоголя в зоне лимбических
структур и гипоталамуса, а также невропатия периферических
парасимпатических нервов, участвующих в эрекции. У
женщин-алкоголичек наблюдаются нарушения функций половых желез,
сопровождающиеся недостаточной продукцией женских гормонов,
изменениями вторичных половых признаков, угасанием менструального
цикла, бесплодием.
Употребление алкоголя при беременности чревато возникновением у
плода т.н. фетального алкогольного синдрома (замедление роста до
или после родов, анормальная конфигурация лица и черепа с
уменьшением окружности головы и уплощением черт лица, признаки
задержки умственного развития и поведенческие нарушения).
F10.2 Синдром зависимости от
алкоголя
Клиника. В дополнение к общим для F1x. 2 проявлениям
синдрома зависимости следует упомянуть, что специфика хронического
алкоголизма включает разнообразные стереотипы алкоголизации.
Употребление значительных количеств алкоголя может быть ежедневным
или ограничиваться выходными днями. Злоупотребление алкоголем в
течение нескольких дней/недель/месяцев (запои) может прерываться
длительными периодами абстиненции (дипсоманический стереотип).
Ежедневная алкоголизация в нерабочее время может длительное время
сопровождаться относительно сохранным профессиональным статусом и
отсутствием сознания неконтролируемости злоупотребления.
Запои могут также носить разный характер, завершаясь или
спонтанно, или вынужденно, в результате соответствующих осложнений
социальной ситуации или соматического состояния (последний вариант
называют в США “гамма-алкоголизмом”). Характерными признаками
являются также эпизоды полной или частичной амнезии (т. н.
палимпсесты) периода интоксикации, на протяжении которого больной
мог производить на окружающих впечатление человека с сохранным
сознанием.
Амнестические проявления в целом коррелируют с тяжестью и
длительностью заболевания. Достаточно типичной, возрастающей по
мере социальной деградации, является тенденция к употреблению
непищевого алкоголя (технический спирт, политура, тормозная
жидкость и т. д.).
Диагноз. Диагностику синдрома зависимости, в особенности на
начальных его стадиях, как правило, осложняет тенденция больных к
отрицанию злоупотребления алкоголем. Иногда эту же позицию
занимает и семья больного. Клиницисту следует обращать внимание на
такие признаки ранних проблем, связанных с алкоголизацией, как
трудности в общении с супружеским партнером, потеря контакта с
детьми, утрата интереса к семейным проблемам, частые вспышки
раздражительности. Алкоголь может использоваться как для снятия
сексуальной заторможенности, так и для избежания сексуальных
контактов. Для профессиональной деятельности становятся типичными
опоздания, невозможность правильно организовать работу, уложиться
вовремя. Ранними соматическими стигмами могут быть утренние рвоты,
поносы, гастрит, увеличение печени, ожоги от сигарет на
пальцах.
Лечение. Центральной является проблема воздержания от
употребления алкоголя. В связи с тем, что т.н. контролируемое
употребление все же представляет собой высокий риск рецидива,
больному следует предлагать полное и пожизненное воздержание,
исходя из того, что не существует состояния: “выздоровевший
алкоголик”.
Формирование мотивации к полному воздержанию определяет в целом
успех лечения и зависит от правильного использования
интрапсихических и социальных факторов, значимых для мотивации.
Здесь необходима правильная оценка в каждом случае индивидуальной
сложной системы наследственных факторов, условий раннего развития,
личностной структуры, социокультуральных и семейных влияний,
сопутствующей психиатрической патологии. Пессимистическое
заключение об отсутствии мотивации к лечению слишком часто
скрывает неумение врача найти индивидуальный подход к больному,
установить с ним терапевтически продуктивные отношения.
Индивидуальная психотерапия на начальных этапах ставит задачи
эмоциональной поддержки больного с постепенным анализом механизмов
зависимости от окружающих, дефицита самооценки, агрессивных
импульсов, таких дезадаптивных психологических защит, как ложь и
отрицание. Наиболее успешным является комбинированный
психотерапевтический подход, включающий как выявление внутренних
причин алкоголизации (недостаточная устойчивость к социальному
стрессу, низкий уровень самоутверждения и т. д.) с выработкой
более эффективных стратегий проблемнорешающего поведения, так и
подключение эмоционально стимулирующих социальных влияний,
значимых для больного (налаживание отношений в семье,
целеполагающего поведения в профессиональной сфере). Здесь весьма
эффективными оказываются разнообразные программы групповой и
супружеской терапии, осуществляемые как в стационарных условиях,
так и с целью длительной поддерживающей психотерапии в
амбулаторных условиях, включая группы самопомощи (наиболее
известная из последних — программа “Анонимный алкоголик”).
В случае невозможности коррекции патогенного влияния семьи и
близкого социального окружения целесообразно временное помещение
больного после проведения стационарного лечения в специально
структурированные условия внеболь-ничного проживания. Последние не
получили еще в России практического распространения.
Из медикаментозных средств наиболее широко используется антабус
(дисульфирам), метаболизм которого сопровождается накоплением
ацетальдегида в крови при употреблении даже небольших количеств
алкоголя. Вызываемая при суточной дозе антабуса 250 мг токсическая
реакция включает гиперемию лица, чувство жара в склерах, верхних
конечностях и груди, тошноту, головокружение, выраженное
недомогание, помутнение зрения, тахикардию, чувство удушья,
онемение конечностей. Наиболее серьезным последствием является
выраженное снижение артериального давления. Реакция держится
обычно 30—60 минут, При более высоких дозах антабуса может
развиваться нарушение сознания, расстройства памяти. Успех терапии
зависит от мотивирования больного к регулярному приему
антабуса.
На начальных стадиях абстиненции доминируют симптомы тревоги,
беспокойства, нарушения сна, которые контролируются
анксиолитиками; клиническая выраженность депрессии в этот период
делает необходимым использование антидепрес-сантов, лития. Для
снятия тревоги могут успешно использоваться приемы поведенческой
терапии (программы релаксации, самоконтроля, повышения
самоутверждения). Химическое авер-сивное кондиционирование
(апоморфин, на фоне которого прием алкоголя вызывает рвоту), так
же как и разнообразные суггестивные методы (акупунктура, шоковая
психотерапия, кодирование, лечебный зарок и т. д.) оказывают
долговременный эффект лишь у узкой категории высокомотивированных
к лечению больных, в силу чего не финансируются страховой системой
и находят в мировой наркологии гораздо более ограниченное
применение, чем в России.
F10.3 Состояние отмены в результате
употребления алкоголя
Клиника. Состояние характеризуется прежде всего
разнообразными вегетативными симптомами, грубым быстрочастотным
генерализованным тремором, усиливающимся при движении или
волнении. В силу снижения алкоголем судорожного порога, чаще в
пределах первых суток, могут развиваться большие судорожные
припадки, в особенности при наличии их в анамнезе. Обычно нарушен
сон, сопровождающийся яркими кошмарными сновидениями. Усилению
симптоматики способствуют: продолжительное употребление
значительных доз, дипсоманический стереотип алкоголизации, общее
ослабление организма в результате переутомления, недостаточного
питания, сопутствующего соматического заболевания или
депрессивного состояния. Синдром развивается через 24—48 часов
после прекращения приема и проделывает обратное развитие в течение
5—7 дней (в т. ч. и без лечения), хотя раздражительность и
нарушения сна могут длиться и дольше. В ряде случаев развитие
симптоматики вынуждает к возобновлению приема алкоголя для ее
снятия.
Диагноз, Для постановки диагноза, помимо соответствия общим
для синдрома отмены (Flx.3) критериям, в состоянии должно
наблюдаться не менее 3 из следующих признаков: а) тремор пальцев
вытянутых вперед рук, кончика языка или век, б) потливость, в)
дурнотное состояние, тошнота, рвота, г) тахикардия или гипертония,
д) психомоторное возбуждение, е) головные боли, ж) бессонница, з)
недомогание, слабость, и) транзитор-ные зрительные, осязательные
или слуховые галлюцинации или иллюзии, к) большие судорожные
припадки.
Лечение симптоматическое, с постельным режимом,
регидратацией при сильной потере жидкости (потливость, рвота,
субфебрилитет), устранением недостаточности витамина
В12 и фолиевой кислоты. При сниженном питании
парентерально вводится тиамин (до глюкозы, поскольку последняя
может затруднить усвоение тиамина). При наличии сведений о
судорожных припадках в анамнезе назначается сульфат магнезии (2,0
50% в/м 4 раза в день в течение двух дней). В целом же
противосудорожные препараты менее эффективны в предотвращении и
лечении судорожных проявлений при синдроме отмены. В этом
отношении, а также для снятия гиперактивности симпатической
нервной системы более эффективны бензодиазепины (диазепам,
хлордиазэпоксид).
F10.4 Состояние отмены с делирием в
результате употребления алкоголя
Клиника. Состояние известно также как белая горячка
(delirium tremens). Это — наиболее тяжелое проявление синдрома
отмены, развивается в пределах недели после прекращения приема или
снижения доз, чаще в возрасте 30—40 лет после 5—15 лет
употребления значительных доз. Развивается примерно у 5%
стационированных алкоголиков, нередко являясь первым признаком не
диагностированного ранее алкоголизма. Возникновению способствует
дипсоманический стереотип алкоголизации и сопутствующая
соматическая патология.
К общим для делирия (F05) признакам присоединяются вегетативные
нарушения (тахикардия, потливость, гипертензия), субфебрилитет,
нарушения восприятия в бодрствующем состоянии (чаще зрительные и
осязательные, в форме насекомых, мелких животных) и рудиментарные
бредовые идеи, определяющие поведение больного, часто опасное для
себя и других. Нередки большие судорожные припадки, обычно
предваряющие начало делирия у трети больных с судорожным
синдромом, по всей вероятности, вследствие недостаточности
пири-доксина (витамина В6). Повышается давление ликвора и уровень
глобулина в нем. В половине случаев отмечается транзиторная
альбуминурия.
От делириев неалкогольного генеза синдром отличается более
грубыми нарушениями сознания и поведения, более глубокой амнезией
эпизода на выходе из него и большей рудиментарно-стью
сопутствующего бредообразования.
При отсутствии осложнений, летальный исход относительно редок
(3—4%). Наличие слуховых галлюцинаций — прогностический
признак более затяжного течения. При отсутствии выздоровления
состояние в 15% случаев прогрессирует в формирование синдрома
Корсакова. При отсутствии лечения, в результате сопутствующей
соматической патологии (пневмония, жировая эмболия, почечная,
печеночная или сердечная недостаточность в результате
гипогидратации и гиперкалиемии) делирий может завершиться
летальным исходом в 20% случаев.
Лечение. Наиболее надежным способом обращения с де-лирием
является его профилактика. 25—50 'мг элениума (хлордиазэпоксида)
каждые 2—4 часа в наиболее опасный период синдрома отмены
обычно оказываются достаточными. Если делирий предотвратить не
удалось, то доза повышается до 50—100 мг каждые 4 часа. Следует
избегать использования фенотиазиновых препаратов в связи с тем,
что они снижают порог судорожной готовности, а также могут
способствовать дальнейшему снижению функций печени.
Важным является высококалорийный, богатый углеводами и
витаминами рацион, при необходимости — меры по регидратации.
Физическое ограничение возбужденных больных нецелесообразно,
поскольку обычно не прекращает их попыток освободиться,
продолжающихся до полного изнеможения. Важной может оказаться
умело проводимая успокаивающая психотерапия.
F10.5 Психотические расстройства в
результате употребления алкоголя
Проявления алкогольного галлюциноза (чаще слухового) обычно
начинаются в пределах 48 часов после прекращения алкоголизации и
сохраняются после отзвучания синдрома отмены не будучи компонентом
возможно сопутствующей делириозной симптоматики. Содержание
голосов, как правило, неприятно для больного, вызывая реакции
страха, тревоги, иногда определяя собой поведение и делая его
опасным. Обычно это критический, угрожающий или оскорбительный
комментарий, где больной упоминается в третьем лице. Слуховые
обманы могут принимать характер элементарных звуков (например,
звонки). Расстройство возникает относительно редко, чаще
встречается у мужчин; синдром появляется в любом возрасте, но на
фоне уже сформированной зависимости от алкоголя. Длительность его
разнообразна — от нескольких недель до нескольких месяцев.
Психотические расстройства могут принимать характер
паранойяльных симптомов или систематизированных бредовых, наиболее
известным из которых является алкогольный бред ревности.
Диагностику последнего может осложнять наличие реальных
обоснований ревности вследствие имеющегося иногда снижения
сексуальной функции и утраты интереса больного к делам семьи.
От шизофрении и аффективных расстройств эти состояния отличают
отсутствие соответствующих данных в анамнезе, временная связь с
отменой алкоголя, относительная кратковременность течения,
характерное содержание голосов. От алкогольного делирия синдром
отличается сохранностью сознания, предпочтительным появлением
галлюцинаций не в ночное время.
Лечение включает прежде всего мероприятия, проводимые при
синдроме отмены. При отсутствии эффекта могут использоваться
небольшие дозы высокопотентных нейролептиков с прекращением их
приема после устранения симптомов.
F10.6 Алкогольный амнестический синдром
Энцефалопатия Вернике (делирий, атаксия, нистагм,
офтальмоплегия), остро развивающаяся на фоне многолетнего
злоупотребления алкоголем с сопутствующим дефицитом тиа-мина
вследствие недостаточности питания и нарушению всасывания витамина
В1, в 85% случаев при отсутствии лечения завершается
амнестическим синдромом (психозом) Корсакова, характерной чертой
которого является нарушение кратковременной памяти (но не
непосредственного запоминания) на фоне ненарушенного сознания с
невозможностью перехода кратковременной памяти в долговременную.
Оба расстройства обозначают иногда синдромом
Вернике-Корсакова.
Синдром в последние годы становится все более редким вследствие
рутинного назначения тиамина при дезинтоксикации. Стержневому
амнестическому расстройству могут сопутствовать обычные
соматические и неврологические последствия злоупотребления
алкоголем. При ежедневном использовании 50—100 мг хлористого
тиамина возможно достижение разных степеней выздоровления, однако
в большинстве .случаев синдром Корсакова остается необратимым,
несмотря на абстиненцию и продолжающееся введение тиамина.
Патоморфологически определяется структурный дефицит ствола и
диэнцефальных отделов мозга.
F11 Психические и поведенческие расстройства в
результате употребления опиатов
Эпидемиология, этиология. Опиум — базисное вещество,
содержащееся в соке опиумного мака (Papaver somniferum). Из опиума
получают около 20 алкалоидов, наиболее известным из которых
является морфин. Возможно получение т,н. полусинтетических
алкалоидов на основе естественно содержащихся в опиуме (героин,
кодеин, гидроморфин), а также полностью синтетических (меперидин,
метадон, пропоксифен). Наиболее широко используемым опиатом
является героин, основным поставщиком которого на мировой рынок
являются регионы Среднего и Дальнего Востока. Он преимущественно
используется среди городского населения, чаще мужчинами, чем
женщинами (3:1), в возрасте 18—25 лет. Более 50% из них происходят
из неполных или разведенных семей, в которых родители нередко
злоупотребляли психоактивными средствами. Около 90% из них
имеют какое-либо психическое расстройство, наиболее часто —
депрессию, далее — алкоголизм, различные формы психопатий.
В подавляющем числе случаев личность больных характеризуется
неуверенностью в себе, низкой самооценкой, асоциальными
наклонностями, доминирующим дисфорическим аффектом, низкой
фрустрационной толерантностью. Морбидность определяется также
субкультуральным влиянием отдельных групп населения и облегченным
доступом к препаратам, в силу чего в среде врачей заболеваемость
выше, чем в населении.
Клиника. Парентеральное введение препарата вызывает
анальгезию, безразличие к боли, сонливость, затуманивание
сознания, чувство теплоты, тяжести в конечностях и сухости во рту.
Как правило ощущается эйфория (“приход”), возникающая через
короткое время после внутривенного введения и длящаяся 10— 30
минут", затем доминирует седативный эффект (“волокуша”). Первый
прием может сопровождаться скорее дисфорическим оттенком аффекта,
тошнотой и рвотой.
Анальгетический эффект достигает максимума через 20 минут после
внутривенного введения, примерно через час после подкожного и
длится 4—6 часов в зависимости от типа препарата, дозы и стажа
наркотизации. Может отмечаться гиперемия и зуд кожных покровов
лица, в особенности носа. Отмечается сужение зрачка, спазм гладкой
мускулатуры (включая мочеточник и желчные пути), запоры.
Идиосинкразия к препарату наблюдается в виде аллергических
реакций, анафилактического шока, отека легких.
Передозировка сопровождается замедлением дыхания, брадикардией,
снижением реакции на внешние раздражители, понижением температуры
и давления крови. Опиоиды подавляют функцию дыхательного центра в
стволе мозга (этот эффект потенцируется фенотиазинами и
ингибиторами МАО, к нему не вырабатывается толерантность). Смерть
при передозировке, как правило, связана с остановкой дыхания.
Классическая триада передозировки опиатов: кома, зрачки типа
“булавочной головки” и подавление дыхания. Условно смертельная
доза при начальной толерантности — 60 мг морфина; постепенное
повышение толерантности делает возможным прием нескольких тысяч
мг.
Синдром отмены (“ломка”) морфина и героина начинается через 6—8
часов после приема последней дозы на фоне не менее 1—2 недель
постоянной интоксикации. Наивысшая интенсивность синдрома отмены
наблюдается на 2—3 день, снижаясь в последующие 7—10 дней, хотя
отдельные проявления (бессонница, брадикардия) могут сохраняться
до нескольких месяцев. Чем более активен опиат, тем быстрее,
короче и интенсивнее синдром отмены. Клиническая картина в мягких
случаях во многом напоминает состояние при гриппе. Помимо основных
симптомов (см. ниже), могут отмечаться дисфория, приливы, потеря
веса, дисрегуляция температуры. Смерть на фоне отмены редка,
главным образом вследствие сопутствующей патологии сердечной
деятельности.
Стремление к возобновлению приема опиатов редко сопровождает
синдром отмены при назначении их как анальгетиков, напр., при
хирургическом вмешательстве. Побочные эффекты злоупотребления
опиатами: эндокардит, септицемия, легочная эмболия, заражение
вирусами гепатита и ВИЧ.
Диагноз. Для постановки диагноза острой интоксикации,
помимо общих для F1x.0 проявлений, состояние должно
соответствовать следующим критериям: 1) наличие не менее одного из
следующих признаков: а) апатия, седативный эффект, б)
психомоторная заторможенность или расторможенность, в) снижение
сосредоточения и памяти, ограничение высших мыслительных функций,
снижение умственной продуктивности; 2) наличие не менее одного из
следующих признаков: а) сонливость, б) смазанная речь, в) сужение
зрачка (или расширение за счет анок-сии при тяжелой
передозировке), г) нарушение сознания (ступор, кома).
Для постановки диагноза синдрома отмены, помимо общих для F1x.3
проявлений, состояние должно характеризоваться не менее чем тремя
из следующих признаков: а) стремление к возобновлению приема
наркотика, б) насморк или чихание, в) потливость, г) тошнота,
рвота, д) тахикардия или гипертензия, е) психомоторное
беспокойство, ж) головные боли, з) бессонница, и) общее
недомогание, слабость, к) транзиторные зрительные, тактильные или
слуховые галлюцинации или иллюзии, л) большой судорожный
припадок.
Лечение. При передозировке вводится антагонист опиатов
(налоксон, налорфин — 0,4 мг в/в, повторно 4—5 раз в течение
первых 30—45 минут). В силу кратковременности действия налок-сона
возможно появление предкоматозного состояния в первые 4—5 часов,
что требует тщательного наблюдения за состоянием.
При подавлении синдрома отмены используется синтетический опиат
метадон для замещения героина (20—80 мг перораль-но). Он должен
отменяться после снятия синдрома отмены, поскольку сам обладает
наркотическим эффектом. Для снятия синдрома отмены метадона
(значительно более слабого, чем при героине) используется
клонидин, 0,1—0,3 мг 3—4 раза в день на период дезинтоксикации.
Преимуществами метадона являются пероральный прием, возможность
его легального получения и продуктивной деятельности на фоне
приема; недостатком — сохранение наркотической зависимости. Его
использование в особенности показано при терапии женщин-наркоманок
в состоянии беременности для предотвращения синдрома отмены у
новорожденного.
Аналогичный метадону опиат L-альфа-ацетилметадол обеспечивает
подавление синдрома отмены в течение 72—96 часов, делая возможным
более редкий прием. Использование антагонистов опиатов (налоксон,
налтрексон) обрывает эйфоризирующий эффект наркотика, однако само
по себе не обеспечивает мотивации больного к прекращению
злоупотребления.
В силу того, что фармакологическое вмешательство не дает
окончательного решения всех психосоциальных проблем больного,
лечебный комплекс всегда должен включать реабилитационные
мероприятия. Для этого используется индивидуальная и групповая
психотерапия, группы самопомощи (программа “Анонимный
Наркоман”),
Психотерапия повышает суммарную эффективность лечебных
программ, в особенности при наличии сопутствующей психиатрической
патологии. Оптимальные рамки для проведения реабилитации —
терапевтическое сообщество, вырывающее больного из привычной среды
обитания, где персонал в большинстве состоит из бывших наркоманов,
обладающих навыками тщательного контроля мотивации больного к
абстиненции, без которой больные не допускаются к лечению. В
группах терапевтического сообщества больные находятся 12—18
месяцев, пока не смогут вернуться к месту проживания. Целью
является не только достижение абстиненции, но и приобретение
полезных социальных навыков, коррекция антисоциальных установок.
90% поступающих выходят из терапии в течение первого года; у
остающихся достигается достаточно высокий эффект.
F12 Психические и поведенческие расстройства в
результате употребления каннабиоидов
Препараты на основе растения индийская конопля (Cannabis
sativa) имеют различную наркотическую активность в зависимости от
содержания в нем наиболее психоактивного из 60 каннабиоидов
дельта-9-тетрагидроканнабиола (ТНС), процентное содержание
которого определяет качество циркулирующих на рынке наркотических
продуктов.
Марихуана (“план”, “травка”) представляет собой разнообразную
смесь листьев, семян, стеблей и цветочных головок конопли.
Изготавливаемые из нее наркотические продукты по степени
активности разделяют на 3 категории, обозначаемые индийскими
именами. Наименее активный продукт bhang изготавливается из
головок некультивированных растений. Большее количество конопляной
смолы содержится в ganja, получаемого из цветущих головок и
листьев тщательно отбираемых культивированных растений. Наиболее
активным является charas, представляющий собой собственно смолу,
получаемую из верхушек зрелой конопли; именно он обозначается как
гашиш.
Каннабиоиды могут употребляться с пищей и питьем, но как
правило вдыхаются в процессе курения. Марихуану называют воротами
в мир наркотиков. Первые эксперименты с ней у подростков чаще не
сопровождаются опасными последствиями, характерными для других
психоактивных веществ, что снижает страх перехода к ним. При
наличии соответствующего опыта, комбинированное употребление
алкоголя дает здесь значительный аддитивный наркотический эффект.
Употребление обычно начинается в старших классах школы. Факторами
риска являются педагогическая запущенность, контакты с
асоциальными субкультурами, депрессивная симптоматика, низкие
навыки проблемно-решающего поведения.
Клиника. Интоксикация развивается сразу после курения,
достигает максимума через 10—30 мин. и длится 2—4 часа, хотя
психомоторные нарушения могут сохраняться еще несколько часов.
Эффект от перорального приема длится от 5 до 12 часов. Повышается
интроспекция, внушаемость, чувствительность к внешним
раздражителям, острота апперцепции, интенсивность восприятия
цвета, вкуса и музыки. Возникает ощущение большей насыщенности
времени событиями, уверенности в себе, в то же время чувство
релаксации и парения, усиление сексуальных побуждений. Курильщик
часто может воспринимать себя как бы со стороны, смеясь над
возникающими у него симптомами. Возможно появление тревожных
состояний, агрессивные импульсы возникают редко. Способность
сохранять контакт с действительностью может позволить опытному
курильщику скрывать состояние интоксикации от окружающих.
В высоких дозах марихуана, подобно галлюциногенам, может
вызывать расстройства схемы тела, восприятия пространства и
времени. Помимо основных соматических признаков (см. ниже), могут
отмечаться расширенные зрачки, кашель. При длительном приеме
высоких доз обнаруживаются некоторые признаки повышения
толерантности и мягких реакций отмены (нарушения сна, тревога,
раздражительность, рвота, тремор, потливость, мышечные боли),
которые, однако, не представляют больших проблем для опытных
курильщиков.
Наблюдения над хроническими курильщиками карибских островов и
восточных культур (Ямайка, Египет, Индия, Ямайка) позволяют
выделить в качестве основного т.н. амотиваци-онный синдром
(пассивность, снижение побуждений, целенаправленной активности и
высших мыслительных функций, апатия, увеличение веса,
неряшливость). Значительно меньшая выраженность синдрома у
североамериканских курильщиков позволяет предположить его
полиэтиологичность, участие социокультуральных и личностных
факторов.
Пероральный прием может быть пусковым фактором для появления
делирия, транзиторных бредовых синдромов. Отставленные эпизоды
интоксикации, возникающие вне курения, обычно следуют за
предшествовавшим употреблением галлюциногенов. Длительный прием
может сопровождаться обтурацией легочных путей, эмфиземой,
повышенным риском рака легких. Здесь также отмечается т.н.
амотивационный синдром, характеризующийся пассивностью,
отсутствием интересов и побуждений, “выпадениями” в процессе
беседы и трудностями сосредоточения. Иногда этот термин используют
также для обозначения дефицитарных проявлений при
шизофрении.
Диагноз острой интоксикации ставится на основании
соответствия состояния, помимо общим для Flx.0, следующим
критериям: 1) наличие не менее одного из нижеперечисленных
признаков: а) эйфория и расторможенность, б) тревога,
беспокойство, в) подозрительность или параноидные представления,
г) ощущение замедления течения времени, д) снижение
целенаправленности мышления, е) снижение сосредоточения, ж)
снижение быстроты реакций, з) слуховые, зрительные или
осязательные иллюзии, и) галлюцинации при сохранной ориентировке,
к) деперсонализация или дереализация, л) снижение умственной
продуктивности; 2) также наличие не менее одного из следующих
признаков: а) повышение аппетита, жажда, б) сухость во рту, в)
симптомы конъюнктивита, г) тахикардия.
Лечение. Специфической терапии от злоупотребления
кан-набиоидами не существует. При использовании наркотика как
средства снятия тревоги, депрессии, внимание должно быть обращено
на сопутствующую психическую патологию. Решающей является
коррекция социальной жизни, семейных отношений. Контроль
абстиненции включает периодическое определение соответствующих
метаболитов в моче.
F13 Психические и поведенческие расстройства в
результате употребления седативных или снотворных веществ
Эпидемиология. Все снотворные и седативные средства
потенцируют действие друг друга и алкоголя. Злоупотребление имеет
разные стереотипы. Один из них — получение лицами преимущественно
среднего возраста постоянного доступа к препаратам через врачей в
рамках терапии тревоги, бессонницы. Они могут выписывать лекарства
у нескольких врачей одновременно, лекарственная зависимость часто
подолгу остается незамеченной окружающими вплоть до появления
физических признаков злоупотребления. Препараты могут эпизодически
использоваться подростками для получения седативного или
эйфорического эффекта. Их используют опытные наркоманы для
внутривенного введения в силу большей их дешевизны по сравнению с
героином или для потенцирования эффекта слабых опиатов. Алкоголики
употребляют их для усиления интоксикации или смягчения синдрома
отмены Злоупотребляющие стимуляторами используют их для снятия
излишнего возбуждения. Диазепам используется кокаинистами для
смягчения синдрома отмены.
Клиника. Интоксикация субъективно воспринимается как
чувство приятной, теплой сонливости, малые ее степени напоминают
алкогольную интоксикацию. Помимо основных (см. ниже), симптомы
включают снижение целенаправленности мышления и памяти, замедление
речи и понимания, эпизоды сексуальной расторможенности,
акцентуацию основных черт личности. Общая заторможенность исчезает
через несколько часов, но нарушения тонкой моторики, мышления и
аффекта могут сохраняться 10—20 часов. На фоне дисфории могут
отмечаться транзиторные параноидные представления и суицидные
тенденции.
Физические признаки, кроме основных (см. ниже), могут включать
диплопию, страбизм, снижение кровяного давления и высоты
сухожильных рефлексов. Смерть может наступить в результате
самоубийства, несчастного случая или ненамеренной передозировки
(летальная доза для опытного наркомана может быть при определенных
условиях не выше, чем для новичка). Эти препараты чаще других
используют при реализации суицидных тенденций. Смерть наступает на
фоне глубокой комы, остановки дыхания и сердечной
деятельности.
При регулярном приеме вырабатывается повышенная толерантность.
Доза опытного наркомана составляет 1,5—2 г в день. Физическая
зависимость развивается в результате приема низких доз (10—40 мг в
сутки) в течение нескольких лет или высоких доз всего за несколько
недель или месяцев. Прием доз выше терапевтических в течение
нескольких недель и более становится предпосылкой для
возникновения синдрома отмены, характеризующегося, кроме основных
признаков (см. ниже), тревогой, потливостью, снижением аппетита,
повышением температуры, вплоть до делирия (клинически неотличимого
от алкогольного), амнестического синдрома и комы. Наибольшей
интенсивности синдром достигает на 2—3 день абстиненции.
Судорожные проявления всегда предшествуют делириозным. Симптомы
держатся 2—3 дня, реже до 2 недель.
В отличие от барбитуратов, бензодиазепины имеют более высокий
порог безопасности. Они в меньшей степени угнетают дыхательный
центр, смертельная доза соотносится с наркотически эффективной как
200:1. Принимаемые с суицидной целью высокие дозы (более 2 г)
вызывают сонливость, атаксию, иногда спутанность, не оставляя
резидуальных следов. У лиц с низкой фрустрационной толерантностью
бензодиазепины могут давать растормаживающий эффект с агрессивным
поведением. В силу меньшего уровня достигаемой эйфории, риск
возникновения пристрастия относительно более низок, что не
исключает возможности повышения толерантности и возникновения
синдрома отмены.
Суточная доза опытного наркомана может составлять 1— 1,5 г
диазепама. Синдром отмены развивается на фоне суточной дозы
порядка 40 мг, но может наблюдаться и на терапевтических дозах
(10—20 мг), если препарат принимался свыше месяца. Препараты более
длительного действия (диазепам) дают более отставленный синдром
отмены (на 5—7 день). Судорожные проявления могут быть первым
признаком не ожидавшегося синдрома отмены бензодиазепинов.
Симптомы отмены включают тревогу, онемение конечностей, дисфорию,
повышенную чувствительность к свету и звуку, тошноту, потливость,
подергивания мышц. Синдром отмены не обязательно сопровождается
стремлением к возобновлению приема препарата. В связи с медленным
выделением бензодиазепинов из организма, признаки отмены могут
сохраняться до нескольких недель.
Диагноз острой интоксикации ставится на основании общих для
F1x.0 критериев и 1) наличия не менее одного из следующих
психических признаков: а) эйфория и расторможенность, б) апатия,
седативный эффект, в) конфликтность, агрессивное поведение, г)
аффективная неустойчивость, д) снижение сосредоточения, е)
антероградная амнезия, ж) нарушения психомоторики, и) снижение
умственной продуктивности;
2) не менее одного из следующих соматоневрологических
признаков: а) неуверенность походки, б) отрицательная проба
Ромберга, в) смазанная речь, г) нистагм, д) нарушения сознания
(ступор, кома), е) кожные эритемы, пустулы.
Диагноз синдрома отмены ставится на основании общих для F1x.3
критериев, а также наличия не менее трех из следующих признаков:
1) тремор пальцев вытянутых рук, кончика языка или век, 2)
тошнота, рвота, 3) тахикардия, 4) ортостати-ческая гипотония, 5)
психомоторное беспокойство, 6) головные боли, 7) бессонница, 8)
слабость, недомогание, 9) транзи-торные зрительные, осязательные
или слуховые галлюцинации или иллюзии, 10) параноидные
представления, 11) большой судорожный припадок. Диагноз
дополнительно подтверждается специфическими лабораторными
методами.
Лечение. Выведение из состояния отмены целесообразнее
начинать в стационарных условиях. В состоянии комы или при
выраженных признаках интоксикации назначение барбитура-тов не
рекомендуется. При снятии умеренно выраженного синдрома отмены
методом проб подбирается доза препарата, позволяющая достичь
мягкого седативного эффекта. После удержания его в течение 1—2
дней доза постепенно снижается (не менее, чем на 10% в день,
последние 10% доводятся до нуля в течение 3—4 дней). При
возобновлении признаков отмены снижение дозы должно быть еще более
постепенным. Барбитураты кратковременного действия целесообразно
замещать препаратами с более долговременным эффектом
(фенобарбитал). Замещение барбитуратов бензодиазепинами
нецелесообразно ввиду риска замены одной зависимости на
другую.
При психологическом дефиците проблемно-решающего поведения
наркотик безусловно в какой-то мере помогает справиться с
внутренним напряжением, тревогой, чувством собственной
малоценности. Поэтому на выходе в полную абстиненцию больного
обязательно должны сопровождать соответствующие психосоциальные
мероприятия, в противном случае он будет обречен вновь обратиться
к приему наркотика. Профилактика злоупотреблений требует
ориентировки врача на назначение препаратов в течение короткого
времени при наличии специфической терапевтической мишени. Врач
должен настороженно относиться к таким косвенным признакам
злоупотребления как посещения других врачей, просьбы о повышении
доз, о выписке новых рецептов взамен утерянных.
F14 Психические и поведенческие расстройства в
результате употребления кокаина
Эпидемиология. Кокаин — производное растения кока
(Егуthroxylon coca, родина — Центральная Америка), листья которого
индейцы издавна использовали для жевания с целью получения
стимулирующего эффекта и снижения чувства голода. Кокаин входил в
первоначальную формулу напитка кока-кола и до настоящего времени
имеет медицинское применение как местный анестетик. В связи с
удешевлением процесса изготовления, употребление кокаина неуклонно
растет с конца 70-х гг. Психологическими механизмами,
предрасполагающими к употреблению кокаина, являются стремление к
повышению своего самоутверждения, социального статуса и к бегству
от депрессии.
Клиника. Главным фармакодинамическим эффектом кокаина
является блокада рецепторов допамина, серотонина и эпинефрина.
Неясна природа его специфической активации мезокортикальных
допаминэргических структур. Порошок кокаина чаще вдыхается через
нос, или при курении (“крэк”) ингалируется его алкалоидная форма.
Используется также подкожное и внутривенное введение. Препарат
дает интенсивное чувство эйфории, длящееся 15—30 мин. после
внутривенного или интраназального введения.
Помимо основных (см. ниже), признаками острой интоксикации
могут быть импульсивное сексуальное и психомоторное возбуждение,
часто напоминающее гипоманиакальное состояние, снижение
сосредоточения, бессонница. Признаки интоксикации спонтанно
купируются в течение 48 часов, однако сопровождающее отмену
состояние дисфории и повышенной усталости легко снимается
кокаином, алкоголем или седативными средствами, что стимулирует к
повторным злоупотреблениям. Характерным поведенческим признаком
является стремление, будучи в социальном окружении, часто
уединяться для приема наркотика.
Многие из пользователей кокаина, контролируя его употребление,
длительное время избегают физической зависимости, однако
распространенное в 70-е годы мнение о том, что кокаин ее не
вызывает, оказалось ошибочным. Период формирования зависимости
составляет 4 года у взрослых и 1,5 года у подростков.
Психологическая же зависимость развивается очень быстро и может
появиться после однократного приема. В экспериментальных условиях
обезьяны, получающие возможность вводить себе кокаин, делают это
постоянно, пока не наступает смерть на фоне подавления
деятельности центров продолговатого мозга. У людей нередко
отмечается “запойный” стереотип употребления — от нескольких часов
до нескольких дней со снижением веса, дегидратацией, высоким
риском развития психоза и летального исхода. Смерть, впрочем,
более вероятна, когда кокаин используется для потенцирования
действия опиатов.
Кокаиновый психоз клинически схож с амфетаминовым. Возможно
опасное для окружающих агрессивное поведение. Тактильные
галлюцинации часто сопровождаются ощущением ползающих под кожей
насекомых. Этот феномен обозначается как “ползание мурашек”,
“кокаиновое насекомое” или симптом Magnan, который впервые описал
его в 1889 г. Обычно он связан с парентеральным введением
кокаина.
При длительном интраназальном приеме развивается хронический
ринит, изъязвление слизистой носа вплоть до некроза носовой
перегородки вследствие сосудистого спазма. Снижение уровня
серотонина способствует появлению депрессии и суицидных тенденций
на фоне синдрома отмены. Пик синдрома отмены наступает на 2—4 день
после прекращения приема, хотя отдельные симптомы (депрессия,
раздражительность) могут сохраняться до нескольких недель.
Кокаин оказывает генерализованный симпатомиметический эффект на
сосудистую систему, следствием чего могут быть нарушения
сердечного ритма и высокий подъем артериального давления с
кровоизлиянием в мозг как возможным осложнением. Другими
осложнениями могут быть инфаркт миокарда и эпилептический
статус.
Диагноз острой интоксикации ставится на основании общих для
Fix. О критериев, а также: 1) наличия не менее одного из следующих
психических признаков: а) эйфория с чувством прилива энергии, б)
чувство повышенной бодрости, в) тенденции к переоценке собственной
личности, грандиозности планов, г) конфликтность, агрессивное
поведение, д) аффективная неустойчивость, е) повторяемость,
стереотипность поведения, ж) слуховые, зрительные или осязательные
иллюзии, з) галлюцинации при сохранной ориентировке, и)
параноидные представления, к) снижение умственной продуктивности и
производительности труда; 2) наличия не менее двух из следующих
соматических признаков: а) тахикардия (иногда брадикардия), б)
сердечная аритмия, в) гипертензия (иногда гипотония), г)
чередование профузного пота с ощущением холода, д) тошнота, рвота,
е) потеря веса, ж) расширение зрачков, з) психомоторное
беспокойство (иногда адинамия), и) мышечная слабость, к) боли в
груди, л) судорожные припадки.
Диагноз синдрома отмены ставится на основании общих для Flx.3
критериев, наличия аффективных нарушений (например, подавленность
или ангедония), а также не менее двух из следующих симптомов: а)
чувство повышенной утомляемости, б) психомоторная заторможенность
или беспокойство, в) тяга к кокаину, г) повышение аппетита, д)
бессонница или повышенная сонливость, е) причудливые или
неприятные сны.
Лечение. При острой кокаиновой интоксикации назначается
оксигенация легких (при необходимости под давлением) в позе
Тренделенбурга. При наличии судорог внутривенно вводится диазепам
(5—10 мг). Последний показан также при наличии тревоги с
гипертензией и тахикардией. Возможно также введение антагониста
симпатомиметического эффекта кокаина — пропранолола (ежеминутно
в/в 1 мг до 8 минут), хотя он не является защитой от смертельных
доз или средством лечения тяжелой передозировки.
Появляющаяся психотическая симптоматика является показанием для
назначения нейролептиков. Стационарное пребывание при выведении из
состояния интоксикации имеет в т.ч. целью предотвращение доступа к
препарату и контроль суицидных тенденций. Терапия сном (лоразепам)
имеет целью лучшее субъективное перенесение симптомов отмены. В
некоторых случаях эффективными для поддержания абстиненции
являются трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО и литий
(при цикличности аффекта).
Психотерапия и реабилитация проводится как при алкоголизме.
Существенно способствование замещению иллюзорного психологического
эффекта кокаина более реалистичным самоутверждением больного в
социальной жизни. Интерперсональная терапия фокусируется на
анализе коммуникативного поведения, специфических ситуаций,
являющихся пусковыми моментами для наркотизации. В состоянии
кокаиновой абстиненции заместительная алкоголизация чревата
рецидивом кокаинизма.
F15 Психические и поведенческие расстройства в
результате употребления других стимуляторов, включая
кофеин
Клиника. Наиболее известными стимуляторами нервной системы
являются амфетаминьк декстроамфетамин (декседрин), метамфетамин
(метедрин), метилфенидат (риталин). Фармакодинамически эффект
обеспечивается вмешательством в метаболизм серотонина,
норэпинефрина и (в большей степени, чем кокаин) допамина.
Стимуляторы обычно принимаются внутрь, хотя используется и
внутривенное введение. Небольшие дозы вызывают быстрое улучшение
самочувствия, повышение умственной продуктивности, снятие чувства
усталости и голода, снижение болевого порога. Этим оправдывается
медицинское применение препаратов при расстройствах сосредоточения
у детей и взрослых, ожирении и потенцировании действия
антидепрессантов.
Группы повышенного риска злоупотребления: пациенты, проходящие
лечение ожирения, профессиональные спортсмены, водители на дальних
рейсах. При повышении толерантности суточная доза может достигать
1 г; условно смертельная доза составляет 120 мг. Симптомы острой
интоксикации и отмены в целом идентичны таковым при употреблении
кокаина (см. F14). Кроме основных соматических признаков, в
состоянии интоксикации могут отмечаться: игра вазомоторов, цианоз,
мелкие кровоизлияния, субфебрилитет, бруксизм (скрежетание
зубами), затруднения дыхания, тремор, атаксия; в выраженных
случаях — коматозное состояние. Здесь часто наблюдаются т. н.
амфетаминовые стереотипии — по существу бесцельные повторяющиеся
действия, например, постоянная чистка обуви или сборка и разборка
электроприборов. Психические проявления могут включать
беспокойство, дисфорию, раздражительность, внутреннее напряжение,
логорею, бессонницу, нарушения схемы тела, тревогу,
спутанность.
Характерным признаком синдрома отмены кофеина может быть
постоянная или пульсирующая головная боль, развивающаяся через
15—18 часов после приема последней дозы Смерть от передозировки
наступает на фоне гипертермии, судорожных проявлений и
сердечно-сосудистой недостаточности. Наиболее опасным и
характерным симптомом отмены является депрессия с суицидными
тенденциями. В отличие от шизофрении, психотические
интоксикационные эпизоды характеризуют гиперактивность,
гиперсексуальность, преобладание зрительных галлюцинаций над
слуховыми, меньшая выраженность расстройств мышления.
Лечение. При терапии передозировки, окисление мочи
(хлористый аммоний) способствует ускорению выведения препарата из
организма. При лечении синдрома отмены может оказаться необходимой
госпитализация для контроля суицидного и социально опасного
поведения. Высокая степень зависимости от препарата делает здесь
психотерапию особенно трудной.
F16 Психические и поведенческие расстройства в
результате употребления галлюциногенов
Клиника. Галлюциногены (психоделики, психотомимети-ки) — не
вполне удачное обозначение сборной группы из свыше 100 природных и
синтетических препаратов. Наиболее известные из природных —
псилоцибин, получаемый из грибов, и мескалин, производимый из
определенного типа кактуса; из синтетических — диэтиламид
лизергиновой кислоты (LSD), дипропилтриптамин (DPT) и
3,4-метилендиоксиметамфетамин (MDMA, также известный как Extasy).
Галлюциногены вмешиваются в метаболизм катехоламинов, допамина,
ацетилхолина, серотонина и ГАМК, вызывая растормаживание
деятельности затылочных областей мозга и лимбических структур. Для
некоторых препаратов, возможно, имеются зоны специфически
чувствительных рецепторов мозга.
Псилоцибин издавна использовался при религиозных ритуалах
американских индейцев. Употребление галлюциногенов в значительной
мере подвержено социокультурным влияниям. Наибольшая их
популярность в США и Европе приходится на 60—70-е гг., когда они
считались одним из символов молодежной субкультуры.
Качество и продолжительность субъективных ощущений при приеме
зависит от типа препарата. Так, для действия MDMA более характерны
аффективные изменения; наиболее широкий спектр перцептивных
нарушений характерен для LSD. Эффект наступает в пределах часа
после перорального приема и длится 8—12 часов; при других
препаратах действие сохраняется от нескольких часов до нескольких
дней.
Психологические проявления в существенной мере определяются
личностными особенностями пользователя, его ожиданиями и
микросоциальными факторами, но LSD почти всегда дает глубокие
нарушения восприятия, аффекта и мышления. В ряде случаев действие
препарата субъективно воспринимается как манифестация психического
заболевания, сопровождаясь паническими реакциями. Повышается
интенсивность перцепции запахов и вкусов, цвета воспринимаются
более богатыми, фактура и очертания предметов более четкими,
углубляется эмоциональное восприятие музыки. Отмечается т.н.
синестезия: цвета могут восприниматься звучащими, звуки — зримыми.
Наблюдаются расстройства схемы тела, нарушения восприятия
пространства и времени. Собственное Я воспринимается растворенным
в окружающем мире, отделенным от тела, парящим в мистическом
экстазе. Среди галлюцинаций преобладают зрительные, часто в виде
геометрических форм и фигур. Повышается интенсивность и
переменчивость эмоций, различные варианты аффекта могут ощущаться
одновременно. Более значимым становится невербальное восприятие,
резко усиливается внушаемость. Общее повышение остроты восприятия
может вызывать субъективное ощущение внутренних органов,
всплывание давно забытых воспоминаний. Обычно углубление
интроспекции, философских представлений, религиозных чувств, после
чего остается ложное представление о повышении творческого
потенциала собственной личности, кардинальных ее изменениях.
Наиболее типичным осложнением является т.н. “скверное
путешествие” (bad trip), сходное с панической реакцией при
интоксикации каннабиоидами, обычно сопровождающееся психотическими
симптомами с длительностью до нескольких недель и дольше. Оно
возникает у примерно 25% пользователей. Возможны также flashback
(возврат к прошлому), длящиеся от нескольких секунд до нескольких
часов, возникающие вне приема препарата и провоцируемые стрессовым
состоянием, приемом каннабиоидов. Иногда они могут вызываться
произвольно. В ряде случаев галлюциногены провоцируют эндогенные
психозы. Осложнением являются также тревожно-депрессивные синдромы
с суицидальным поведением. Наиболее подвержены этому лица с
тревожными, неустойчивыми, шизоидными чертами личности и в
предпсихотическом состоянии.
Длительное пристрастие возникает редко, в связи с отсутствием
надежной эйфории и непредсказуемостью каждого эпизода
интоксикации. Отсутствует и физическая зависимость, синдром
отмены. Толерантность развивается быстро, исчезая так же быстро, в
течение 2—3 дней.
Диагноз острой интоксикации ставится на основании общих для
F1x.0 критериев, а также: 1) наличия в клинической картине не
менее одного из следующих признаков: а) страх, тревога, б)
зрительные, слуховые или осязательные иллюзии и галлюцинации при
повышении остроты восприятия и сосредоточения, в)
деперсонализация, дереализация, г) параноидные представления, идеи
отношения, д) аффективная неустойчивость, е) повышенная
активность, ж) импульсивное поведение, з) нарушения
сосредоточения, и) снижение умственной продуктивности; 2) не менее
двух из следующих признаков: а) учащение, а также усиление
сердцебиений, б) чередование профузного пота и чувства холода, в)
тремор, г) помутнение зрения, д) расширение зрачков, е) нарушения
координации.
Лечение. При острой интоксикации обычно достаточны
эмоциональная поддержка, ободрение, хотя при выраженной тревоге
может понадобиться назначение анксиолитиков, иногда —
бутирофенонов (фенотиазинов следует избегать, т. к. они могут
потенцировать антихолинэргический эффект).
F17 Психические и поведенческие расстройства в
результате употребления табака
Клиника. Средняя сигарета содержит 0,5 мг действующего
вещества табака — никотина. Условно смертельная доза составляет 60
мг. Физиологические эффекты включают сужение периферических
сосудов, усиление перистальтики, повышенный выброс катехоламина,
норэпинефрина и эпинефрина, общее снижение метаболизма, тремор. У
курящих женщин отмечается низкий вес новорожденных.
На употребление влияют социальные факторы: у подростков это
может являться проявлением реакций протеста, эмансипации, желания
казаться взрослым, конформности к субкультуре сверстников. У
взрослых подкрепление осуществляют приятные ассоциации с
ситуациями застолья, секса; значительную роль играет торговая
реклама.
Курильщиков отличает определенный комплекс личностных
особенностей: большая импульсивность поведения, более низкий
уровень образования, большая частота разводов, большая
экстравертированность, тревожность, недоброжелательность и
наклонность к алкоголизации. Никотин стимулирует гипоталамический
центр удовольствия, что может объяснять появление пристрастия.
Эйфорический эффект в известной степени подобен действию кокаина и
опиатов. Успокаивающий эффект пропорционален длительности паузы
между курением.
Помимо основных признаков, состояние острой интоксикации может
включать повышенную саливацию, абдоминальные боли, понос, головные
боли, головокружение. Курение может осложнять психиатрическую
медикацию, повышая печеночный метаболизм и снижая уровень
нейролептиков и антидепрессантов в крови. Зависимость, прежде
всего психологическая, развивается быстро, примерно 85% лиц
продолжают курить после первой же сигареты. К
никотину вырабатывается толерантность.
Синдром отмены развивается в течение 1,5—2 часов после
последнего употребления, достигает пика в течение первых суток и
длится несколько недель и дольше. Стержневой симптом отмены — тяга
к курению — может сохраняться многие годы абстиненции в отсутствие
других признаков отмены. Сонливость в течение дня сочетается с
трудностью засыпания. Отмечается замедление сердцебиения, снижение
давления крови и двигательной активности. Временной стереотип и
механизмы рецидивирования сходны с таковыми при употреблении
алкоголя и опиатов. Рецидив отмечается у 80% курильщиков в первые
2 года абстиненции. Рецидивированию способствуют высокий уровень
социального стресса, социальная дезадаптация, низкая
самооценка.
Диагноз острой интоксикации ставится на основании общих для
Flx.0 критериев, а также: 1) наличия не менее одного из следующих
признаков: а) бессонница, б) причудливые сны, в) аффективная
неустойчивость, г) дереализация, д) снижение умственной
продуктивности; 2) не менее одного из следующих признаков: а)
тошнота, рвота, б) профузное потоотделение, в) тахикардия, г)
сердечная аритмия.
Диагноз синдрома отмены ставится на основании общих для Flx.3
критериев, а также наличия не менее двух из следующих признаков:
а) тяга к употреблению табака, б) недомогание, слабость, в)
тревога, г) дисфория, д) раздражительность или беспокойство, е)
бессонница, ж) повышение аппетита, з) кашель, и) изъязвление
слизистой полости рта, к) снижение сосредоточения.
Лечение. Используются многие терапевтические подходы, ни
один из которых не продемонстрировал преимущества перед другим.
Наиболее часто применяются разнообразные формы внушения (т. н.
“кодирование”, акупунктура), аверсивная поведенческая терапия,
замещающая терапия (жевательная резинка с никотином для смягчения
синдрома отмены, или лобелином, дающим родственный никотину
эффект). В период отмены целесообразна терапия анксиолитиками.
Успеху способствует наличие поддержки близких и группы
курильщиков-абстинентов, страх перед соматическими последствиями
курения (рак легкого, ИБС).
Обращающиеся за помощью курильщики оказываются наиболее
терапевтически резистентными, лечебные программы дают не свыше 20%
успешных случаев; в то же время 95% абстинентов не получали
медицинской помощи, оставляя неясным, как и почему они бросили
курить. Прогностически неблагоприятными факторами являются
неудовлетворительная социальная адаптация, женский пол, высокий
уровень употребления перед терапией.
F18 Психические и поведенческие расстройства в
результате употребления летучих растворителей
Клиника. С наркотической целью используются следующие
летучие растворители: бензин, растворители лака, различные виды
клея, очистительные жидкости, аэрозоли (в особенности краски),
амил- и бутилнитраты. Окись азота, эфир специфически используются
медицинскими работниками, имеющими доступ к этим веществам и
представляющими собой контингент, принципиально отличающийся от
основных пользователей. Подавляющим большинством пользователей
являются дети и подростки 6—16 лет из малообеспеченных слоев
общества.
Ингаляция осуществляется непосредственно из упаковки или при
помощи смоченной веществом тряпки или пластикового пакета,
натягиваемого на голову. Интоксикация наступает через 5 минут и
длится 15—30 минут. В ходе интоксикации эйфоризирующий
эффект сменяется заторможенностью.
Кроме основных, признаками острой интоксикации может быть
переоценка собственной личности, чувство неуязвимости, силового
превосходства, чувство парения, головокружения, нарушения
пространственного восприятия, отдельные психотические симптомы.
Возможна амнезия периода интоксикации. Стержневое агрессивное
поведение ведет к частым правонарушениям; снижение умственной
продуктивности сопровождается затруднениями в учебе.
Среди соматических последствий могут быть тошнота, снижение
аппетита, снижение сухожильных рефлексов. Летальный исход может
наступить в результате центральной остановки дыхания, сердечной
аритмии и несчастных случаев. Соматические последствия затрагивают
костный мозг, почки, печень, наблюдаются периферические невриты.
Отмечается повышение толерантности, хотя нет убедительных данных о
наличии синдрома отмены. Употребление летучих веществ, являясь,
как правило, транзиторным расстройством, нередко завершается
переходом к иным формам наркомании или алкоголизму.
Диагноз. Следы летучих растворителей (как и галлюциногенов)
не обнаруживаются в моче лабораторными методами. Ощутимыми
признаками употребления могут быть гиперемия кожных покровов в
области носа, конъюнктивит, воспалительные явления слизистых
верхних дыхательных путей, специфический запах изо рта, следы
вещества на лице, руках и одежде. Диагноз острой интоксикации
ставится на основании общих для F1x.0 критериев и: 1) наличия не
менее одного из следующих психических признаков: а) апатия,
безучастность, б) конфликтность, агрессивное поведение, в)
аффективная неустойчивость, г) снижение целенаправленности
мышления, д) нарушения сосредоточения и памяти, е) психомоторная
заторможенность, ж) снижение умственной продуктивности; 2) а также
не менее одного из следующих неврологических признаков: а)
шаткость походки, б) отрицательная проба Ромберга, в) смазанная
речь, г) нистагм, д) нарушения сознания (напр., ступор, кома), е)
мышечная слабость, ж) помутнение зрения, диплопия.