Определение
понятия шок и классификация шоковых
состояний
Понятие
шок не относится к числу точно
детерминированных.
Причиной
шока является — болевое (или другое
сверхсильное) воздействие, или быстро
наступающие генерализованные расстройства
кровообращения, ведущие к глубокому
падению системного артериального
давления.
Шок— патологическое состояние рефлекторной
природы, возникающее при воздействии
на организм сверхсильного раздражителя,
вызывающего перераздражение нервной
системы, которое сменяется глубоким
нисходящим торможением, и ведущее к
тяжёлым расстройствам гемодинамики
дыхания и обмена веществ.
Неприятие
некоторыми исследователями ведущей
роли болевого фактора в развитии шока
связано с тем, что далеко не всегда
проводится четкая грань между болью и
ноцицепцией, а с другой стороны не
принимается во внимание, что эти понятия
чрезвычайно близки.
Классификация
шоковых состояний представлена на схеме
1.
Механизмы
развития шока
В
развитии шока участвует ряд патогенетических
механизмов.
Неврогенный
(пусковой) механизм.Как сказано в
приведенном выше определении, шокогенный
фактор вызывает перераздражение нервной
системы, сменяющееся глубоким нисходящим
торможением. Оба эти фактора — и
перевозбуждение, и торможение — ведут
к нарушению нервно-гуморальной регуляции
организма Неврогенный механизм является
главным, пусковым (и в дальнейшем —
поддерживающим) механизмом шока. При
болевом шоке неврогенный фактор
включается в связи с болевой (ноцицептивной)
импульсацией.
Микроциркуляторный
механизм.Его развитие можно представить
следующим образом (схема 2)
Как
видно из схемы, вследствие нарушения
регуляции шокогенным фактором возникает
пост-капиллярная вазоконстрикция,
которая приводит к повышению давления
в капиллярном русле из-за нарушенного
оттока крови. В результате этого
начинается плазморагия в ткани, что
ведет к двум пато-генетическим проявлениям:
уменьшению объема цирку-лирующей крови
и капиллярному стазу. Кроме того, в
результате посткапиллярной вазоконстрикции
нарушается микроциркуляция крови, в
тканях возникает состояние гипоксии,
которая вызывает повышение проницаемости
сосудисто-тканевых мембран и тем самым
усиливает плазморагию в ткани. В то же
время гипоксия в сочетании с посткапиллярной
вазоконстрикцией (вследствие первой
изменяются физико-химические свойства
крови, а вторая может нарушить целостность
стенок сосудов) вызывает гиперкоагуляцию
крови, которая в свою очередь усиливает
капилллярный стаз. Последний вместе с
уменьшением объема циркулирующей в
сосудистой системе крови ведет к
возникновению расстройств гемодинамики
и дыхания, нарушениям обмена веществ,
а все это вместе — к расстройствам
функций внутренних органов. Поскольку
капиллярная вазоконстрикция носит
тотальный характер, этот микроциркуляторный
механизм можно считать основным
патогенетическим механизмом шока.
Акапнический
механизм.При шоке наблюдается
выраженное тахипноэ, которое благодаря
цепи реакций может вызвать дальнейшее
прогрессирование симптомов шока, как
это показано на схеме 3. При тахипноэ
происходит уменьшение парциального
давления углекислого газа в крови,
поскольку он быстро «вымывается» из
нее при форсированном дыхании. Падение
рСО2 в крови приводит, с одной
стороны к снижению венозного тонуса, а
с другой, - к угнетению функции дыхательного
и сосудо-двигательного центров, для
которых углекислый газ является
стимулятором. Вследствие этого
расстраивается дыхание и крово-обращение
в организме в целом.
Токсемический
механизм.Рядом исследователей шока
высказывалась мысль о том, что в его
патогенезе могут играть роль образующиеся
в организме токсические вещества. Однако
таких, специфических для шока, метаболитов
обнаружено не было, хотя некоторые БАВ
играют важную роль в возникновении
токсемии (схема 4).
Вследствие
возникшей при шоке гипоксии повышается
проницаемость всех мембран, в том числе
и лизосомных. В результате этого ферменты
лизосом в большом количестве выходят
в цитоплазму клеток и через их мембраны
попадают в сосудистое русло, где они
могут вызвать переваривание гладких
мышц сосудистой стенки, что в свою
очередь приведет к катастрофическому
падению артериального давления, поскольку
поражение этих мышц не позволяет сосудам
поддерживать свой тонус на необходимом
уровне. Именно лизосомный механизм
лежит в основе резчайшего падения
артериального давления при необратимых
формах шока.
Особая
форма токсемии развивается при так
называемом krash-синдроме (синдром
длительного раздавливания), когда
какая-либо часть тела (чаще всего —
конечности) в течение длительного
времени подвергается раздавливающему
действию каких-либо тяжелых предметов
(при землетрясениях, железнодорожных
и автокатастрофах и др.). В этом случае
в раздавленных тканях накапливаются
токсические метаболиты, которые, пока
эти ткани сдавлены, не попадают в общий
кровоток. При освобождении сдавленных
частей тела токсические вещества
поступают в кровеносные сосуды и
обуславливают тяжелейшую интоксикацию
организма.
Нарушение
функций некоторых органов при шоке
Хотя
при шоке страдают функции практически
всех внутренних органов, особо следует
остановиться на двух: «шоковых легких»
и «шоковых почках». Во-первых, альтерация
этих органов при шоке характеризуется
своеобразным симптомокомплексом, что
и позволило дать им такие специфические
названия. Во-вторых, поражение именно
этих органов в динамике шокового процесса
дает толчок к его дальнейшему
прогрессированию и включает ряд других
патогенетических механизмов. Патогенез
формирования «шоковых легких» можно
представить следующим образом (схема
5).
При
возбуждении, характерном для начальной
фазы шока, возникает посткапиллярная
вазоконстрикция в сосудах малого круга
кровообращения, что, благодаря
развивающемуся вследствие этого
повышению сосудисто-тканевой проницаемости,
вызывает отек легких, поскольку имеет
место плазморрагия в полость альвеол.
Возникающая
в этот же период гиперкоагуляция крови
резко усугубляет нарушения микроциркуляции
в легочной ткани. При развитии торможения
в возбудимых системах организма падает
давление в капиллярах легких, что резко
усугубляет их гипоксию. Легкие при этом
повреждаются, что и становится основой
возникновения легочных ателектазов.
Сочетание ателектазов с отеком и
нарушениями микроциркуляции и составляет
основу развития «шоковых легких».
«Шоковые почки» формируются следующим
путем (схема 6). Как видно из схемы 6,
шокогенный фактор вызывает уменьшение
объема циркулирующей в сосудистой
системе крови (состояние гиповолемии)
и посткапиллярную вазоконстрикцию в
почках. Оба эти фактора, инициируя
состояние ишемии почечной ткани, ведут
к гиперфункции юкстагломерулярного
аппарата (ЮГА) почек, продуцирующего
ренин. В результате длительной гиперфункции
ЮГА истощается, что приводит к дальнейшему
нарушению кровообращения в почках,
поскольку ренин является важным фактором
поддержания на необходимом уровне
тонуса их сосудов. Нарушение кровоснабжения
ведет к гибели части нефронов, вследствие
чего страдает выделительная функция
почек. Когда этим процессом будет
охвачена значительная часть паренхимы
почек, разовьется почечная недостаточность
и ее заключительная фаза — уремия.
Как
уже указывалось выше, при шоке в той или
иной степени тотально поражаются все
органы и системы. Однако мы подробно
остановились лишь на механизмах
формирования «шоковых легких» и «шоковых
почек», поскольку патологические
процессы, развивающиеся в этих органах
при шоке, сами по себе являются важными
факторами поддержания состояния шока
Общий
патогенез шока
Шокогенный
фактор вызывает перераздражение нервной
системы, сменяющееся затем глубоким
нисходящим торможением. В результате
этих регуляторных нарушений во всех
органах и тканях развивается пост
капиллярная вазоконстрикция, которая
через ряд промежуточных реакций приводит
к формированию капиллярного стаза,
«шоковых легких» и «шоковых почек».
Возникшая тер
при
шоке гипоксия вызывает повышение
проницаемости лизосомных мембран и
включает токсемический механизм;
«шоковые легкие» запускают акапнический
механизм, и все это вместе приводит к
глубоким расстройствам дыхания,
кровообращения и обмена веществ.
Примечательным
является то, что при шоке возникает
порочный круг: ряд сформировавшихся в
его процессе звеньев патогенеза усиливает
функционирование уже имевшихся
патогенетических механизмов, а
расстройства дыхания, кровообращения
и обмена веществ, в свою очередь, усиливают
все патогенетические механизмы шока.
Таким образом, происходит нарастающее
самоуглубление патологического процесса,
прекратить которое весьма непросто.
Динамика
шока
В
клинической картине шока различаются
две фазы. Вначале развивается относительно
кратковременная эректильная фаза,
рактеризующаяся резким генерализованным
возбуждением. Применительно к патогенезу
шока эректильная фаза соответствует
состоянию перераздражения нервных
элементов и перевозбуждения центральной
нервной системы В этот период отмечается
повышение артериального давления,
тахикардия, ускорение кровотока по
сосудам. Наблюдается спазм кровеносных
сосудов во внутренних органы, в том
числе — и в сердечной мышце. Эти изменения
связаны с активацией симпатоадреналовой
системы в результате развития в начале
шока состояния стресса и носят
приспособительный характер. В период
стресса в кровь выбрасываются большие
количества кортикоидов, являющихся
стабилизаторами биалогичеких мембран.
Благодаря этому, на поздних стадиях
констатируются меньшие изменения
сосудисто-тканевой проницаемости и
ОЦК, что предотвращается включение
лизосомно-токсемического механизма
(или, во всяком случае, уменьшает его
влияние на динамику шока). Таким действием
обладают глюкокордикоиды. Увеличенный
выброс минералокортикоидов, в частности,
альдостерона, приводит к усилению
реабсорбции в почечных канальцах и
задержке в организме натрия, который
повышает чувствительность гладкомышечных
элементов сосудистой стенки к прессорному
влиянию катехол аминов. Это способствует
подъёму, а на более поздних стадиях шока
препятствует падению артериального
давления. Выброс адреналина, вызывает
тахикардию, приводит к увеличению
минутного объёма сердца и улучшению
токсигенации тканей.
Для
эректильной фазы шока характерно также
тахипноэ, которое в начальном периоде
шока также играет приспособительную
роль, усиливаю оксигенацию тканей.
В
эректильной фазе отмечается разлитое
возбуждение ЦНС, однако, в конце этой
фазы наблюдаются извращённые реакции
нервных элементов на раздражение, вплоть
до развития фаз парабиоза. Например, в
начале наступает уравнительная
(продромическая) фаза, когда раздражители
разной силы вызывает одинаковую ответную
реакцию, что было показано в эксперименте
при раздражении у животного, находящегося
в эректильной фазе шока, депрессорного
нерва. Затем наступает парадоксальная
фаза, когда сильное раздражение даёт
меньший эффект, нежели слабое.
Вслед
за эректильной развивается торпидная
фаза шока, характеризующаяся глубоким
угнетением всех функций. Наступает
резкое падение артериального давления:
при лёгком шоке – до 90-100 мм. рт. ст., при
шоке средней тяжести – до 70-80 мм. рт.
ст., при тяжёлом шоке - до 40-60 мм. рт. ст.
Надо заметить, что снижение артериального
давления не всегда соответствует тяжести
шока. Нередко встречаются случаи, когда
в начале торпидной фазы артериальное
давление снижено незначительно, а затем
наступает его катастрофическое падение.
В торпидной фазе отмечается значительное
уменьшение ОЦК – на 30-40 % от исходного
уровня; в связи с плазморрагией наступает
сгущение крови, повышение её вязкости,
что значительно замедляет кровоток и
создает основу для усиленной гемокоагуляции.
В торпидной фазе, как правило, снижается
венозное давление. Пульс резко учащен,
иногда до 200 уд./мин, слабого наполнения.
При углубленин шока тахикардия может
смениться брадикардией, что является
весьма неблагоприятным прогностическим
признаком, поскольку свидетельствует
об истощении ресурсов сердечной мышцы.
Нарастает тахипноэ, что ведет к усилению
акапнического механизма. Развивается
глубокое торможение нервных центров
на самых различных уровнях ЦНС.
Парадоксальная фаза парабиоза сменяется
тормозящей.
Оценивая
взаимосвязь двух стадий шока, следует
сказать, что чем более выраженно и
длительно протекает эректильная фаза,
тем менее тяжелой будет торпидная,
поскольку защитные механизмы, направленные
против развития патогенетических
механизмов, формируются именно в
эректильной фазе.
Принципы
терапии шоковых состояний
Принципы
лечения шока в значительной степени
определяются его клинической картиной
в каждом конкретном случае, Однако
имеется и ряд общих мероприятий, которые
должны быть проведены при болевом шоке
любой этиологии.
Во-первых,
необходимо прекратить поток патологической
импульсации, либо ликвидировав его
источник, либо воспрепятствовав его
афферентному проведению. С этой целью
применяется общий наркоз, вводятся
наркотики. При травматическом шоке
необходимо провести новокаиновую
анестезию области травмы или сделать
проводниковую новокаиновую блокаду.
Во-вторых,
проводится комплекс мероприятий для
борьбы с расстройствами кровообращения
и дыхания: переливание крови или
противошоковых жидкостей, содержащих
высокомолекулярные коллоидные компоненты,
долго задерживающиеся в сосудистом
русле и на длительный период восполняющие
массу циркулирующей в сосудистой системе
жидкости. Для поднятия уровня артериального
давления можно также использовать
введение адреналина или ангиотензина,
однако, их следует применять осторожно,
в качестве последнего средства, помня
о том, что в состоянии шока возможны
извращенные реакции на обычные
раздражители и может наступить такая
ситуация, когда на введение прессорного
агента организм отреагирует расширением
сосудов и падением артериального
давления.
Для
восстановления дыхания производится
ингаляция газовыми смесями, содержащими
повышенные количества (по сравнению с
естественно вдыхаемым воздухом) кислорода
(для ликвидации гипоксии) и углекислоты
(для стимуляции дыхательного центра).
В-третьих,
могут быть применены аналептики, то
есть вещества, стимулирующие дыхательный
и сосудодвигательный центры: лобелин,
цититон, кофеин и др.
В-четвертых,
больного необходимо согреть и максимально
оградить от действия внешних раздражителей.
Комплекс
противошоковых мероприятий следует
проводить как можно быстрее. Кроме того,
если больному, находящемуся в состоянии
шока, требуется оперативное вмешательство,
последнее, если это возможно, лучше
отложить до того момента, когда больной
выйдет из состояния шока (в том случае,
когда сама операция не входит в число
противошоковых мероприятий).
Все
сказанное относится прежде всего к
травматическому шоку, но рассмотренные
механизмы свойственны шоковому состоянию
вообще. У отдельных видов шока имеются
к тому же и свои особенности.
Особенности
отдельных видов шока
Ожоговый
шок.В его патогенезе важную роль
играют следующие факторы. Во-первых,
для ожогового шока характерна сильнейшая
боль, поскольку обожженные ткани
становятся источником мощной болевой
импульсации. Вследствие этого эректильная
фаза ожогового шока чрезвычайно
кратковременна (обычно ее не видят,
поскольку она заканчивается до прибытия
врача или помещения больного в стационар).
Поэтому торпидная фаза при ожоговом
шоке протекает крайне тяжело
Во-вторых,
при ожоговом шоке ОЦК снижается вследствие
не только сосудистых расстройств, но и
в результате интенсивнейшей плазморрагии
через обожженную поверхность. Больной
теряет огромное количество жидкости и
степень сгущения крови при ожоговом
шоке значительно выше, чем при шоке
любой другой этиологии . Поэтому при
ожоговом шоке следует переливать
больному не цельную кровь, а плазму или
физиологический раствор, с тем, чтобы
разбавить эритроцитарную массу
(предпочтительны кровезамещающие
жидкости, содержащие высокомолекулярные
коллоиды, которые создают высокое
онкотическое давление в сосудистом
русле, восстанавливая ОЦК).
В-третьих,
в данной ситуации наблюдается интоксикация
за счет всасывания с обширной раневой
поверхности продуктов распада тканей.
Поэтому в комплекс терапевтических
мероприятий при ожоговом шоке обязательно
входит дезинтоксикация организма,
заключающаяся во введении больших
количеств жидкости, содержащей глюкозу,
витамины, а также проведение гемодиализа
и гемосорбции. В-четвертых, обожженная
поверхность представляет собой обширные
раневые ворота инфекции, что требует
соответствующих мероприятий (проведение
антибактериальной терапии, содержание
больных в палатах со стерильным воздухом
и др.).
Электрошок.Этот вид шока наступает в результате
поражения электрическим током и относится
к группе болевых шоков, что и определяет
комплекс терапевтических мероприятий.
Однако при электрошоке имеется ряд
особенностей, которые требуют особого
внимания и специфической терапии.
1.
Если электрический ток прошел через
все тело или через грудную клетку, то
возможно развитие фибрилляции желудочков
сердца Поэтому, в данном случае, при
оказании такому пострадавшему первой
помощи следует применить закрытый
массаж сердца, а при наличии необходимой
аппаратуры — электрическую дефибрилляцию
сердца. Параллельно проводится
искусственное дыхание.
2.
При прохождении электрического токи
через голову возможно глубочайшее
угнетение дыхательного и сосудодвигательного
центров, в связи с чем нередко приходится
часами проводить искусственное дыхание
и массаж сердца до тех пор, пока не
восстановится деятельность этих центров.
3.
В месте поражения электрический ток
вызывает электролиз тканей — появляются
знаки тока, что ведет к развитию долго
не заживающих и с трудом поддающихся
лечению местных повреждений.
Кардиогенный
шок.При массивном инфаркте миокарда
больной может впасть в состояние
кардиогенного шока, летальность при
котором достигает 90%. В патогенезе этого
тяжелого состояния важную роль играют
следующие три фактора:
1.
Интенсивный болевой синдром, возникающий
в результате ишемии обширных участков
миокарда и накопления в нем недоокисленных
продуктов.
2.
Отек миокарда, развивающийся вследствие
резкого повышения сосудисто-тканевой
проницаемости в сердечной мышце.
3.
Сосудистая недостаточность (коллапс),
являющаяся выражением тотальных
нарушений гемодинамики в организме при
массивном инфаркте миокарда.
В
связи со сказанным терапия кардиогенного
шока должна наряду с ликвидацией болевого
синдрома включать мероприятия по
быстрому снижению проницаемости мембран
(внутривенное введение глюкокортикоидов)
и степени отека миокарда (применение
диуретиков, дренаж лимфы, в том числе и
хирургическое дренирование грудного
лимфатического протока) и нормализация
сосудистого тонуса.
Гемотрансфузионный
шок.Он возникает при переливании
больному несовместимой крови. Образующийся
при этом комплекс «антиген-антитело»
является чрезвычайным раздражителем
для сосудистых интерорецепторов,
вследствие чего и возникает мощный
поток афферентной импульсации в высшие
нервные центры. Это было доказано
следующими опытами (С.М.Павленко, 1942). У
животного отсепаровывался участок
кровеносного сосуда, соединенный с
организмом лишь нервными стволами. Если
этот отрезок сначала отмывался от крови,
а затем в него вводилась чужеродная
кровь, то расстройств функций организма
не наступало. Если же в нем была собственная
кровь, то при введении в него чужеродной
крови развивалась картина гемотрансфузионного
шока; такое же введение в предварительно
денервированный отрезок сосуда к шоку
не приводило.
При
гемотрансфузионном шоке имеются свои
клинические особенности, связанные с
тем, что при нем наступает гемолиз
эритроцитов. Продукты гемолиза особенно
сильно повреждают почки, и больной, даже
благополучно выйдя из состояния
гемотрансфузионного шока, может
скончаться в более позднем периоде
процесса при явлениях почечной
недостаточности. Поэтому в комплекс
терапевтических мероприятий при
гемотрансфузионном шоке обязательно
должны быть включены гемодиализ и
гемосорбция. Что касается остальных
видов шока, приведенных в классификационной
схеме 1, то их развитие принципиально
не отличается от патогенеза болевого
шока, а некоторые особенности течения
являются предметом изучения соответствующих
клинических дисциплин.
КОЛЛАПС
Состояние
коллапса во многом сходно с шоком,
поэтому клиницисты иногда совершают
ошибку, не делая особого различия в
терапии этих двух патологических
процессов. Однако в коллапсе отсутствует
в качестве этиологического фактора
нервный компонент, а при шоке именно он
требует первоочередной ликвидации,
хотя далее методы лечения шока и коллапса
могут быть сходными.
Определение
понятия и классификация
Коллапс
— это острая сосудистая недостаточность,
характеризующаяся падением артериального
и венозного давления и уменьшением
массы циркулирующей в сосудистой системе
крови. По этиологическому фактору
различают следующие виды коллапса:
—
геморрагический
(при массивной кровопотере);
—
токсико-инфекционный;
—
панкреатический;
—
ортостатический;
Механизмы
коллапса и принципы его патогенетической
терапии
Общим
для всех видов коллапса является
нарастающая острая сосудистая
недостаточность . Возникнув, она приводит
к уменьшению ОЦК, в связи с чем уменьшается
минутный объем сердца и
снижается
транспорт кислорода к тканям. Развившаяся
в результате этого гипоксия вызывает
увеличение сосудисто-тканевой
проницаемости, плазморрагию, дальнейшее
снижение тонуса сосудистой стенки, что
вызывает прогрессирующее падение
артериального давления. Эти явления
еще более усиливают гипоксию и,
лавинообразно нарастая, процесс
углубляется.
При
лечении коллапса любой этиологии прежде
всего необходимо направить основные
терапевтические мероприятия на поднятие
артериального давления, увеличение ОЦК
и ликвидацию гипоксии. Для этого
переливают кровь и кровезамещающие
жидкости. В целях снижения сосудисто-тканевой
проницаемости внутривенно вводят
глюкокортикоиды. При коллапсе поднять
артериальное давление можно с помощью
катехоламинов или ангиотензина, поскольку
в данном случае нет основания ожидать
парадоксальных реакций со стороны
сосудов. Улучшение дыхания достигается
ингаляцией газовых смесей, содержащих
повышенное количество кислорода и
углекислоты. Вообще, терапевтические
мероприятия при коллапсе аналогичны
тем, которые рекомендуются при шоке, за
исключением наркоза и местного
обезболивания, поскольку при коллапсе
(если только он не является компонентом
шока) нет патогенного потока афферентной
импульсации в высшие нервные центры.
Особенности
отдельных видов коллапса
Геморрагический
коллапс.Он обычно возникает в том
случае, когда происходит массивная
кровопотеря. Его патогенетические
механизмы были описаны выше. К сказанному
следует добавить, что при геморрагическом
коллапсе развивается острая
постгеморрагическая анемия, которая
требует самостоятельной терапии (в
частности, стимуляции кроветворения).
Токсико-инфекционный
коллапс.Он может возникнуть при
инфекционных заболеваниях, для
возбудителей которых характерно наличие
эндотоксинов, высвобождающихся при
гибели бактериальной клетки (возбудитель
крупозной пневмонии — пневмококк,
возбудители пищевых токсико-инфекций
и др.) Эти эндотоксины обладают
парализующим действием на мышечный
аппарат сосудистой стенки, и при
массивной гибели микроорганизмов (что
может быть и при естественном выздоровлении,
как, например, при крупозной пневмонии,
и при массивной антибактериальной
терапии) они высвобождаются в большом
количестве и могут вызвать состояние
коллапса.
Панкреатический
коллапс.Этот вид коллапса возникает
при тяжелой травме живота, ведущей к
размозжению ткани поджелудочной железы,
а также при остром панкреатите. И в том,
и в другом случае протеолитические
ферменты панкреатического сока поступают
в сосудистое русло, вызывают
аутопереваривание стенок сосудов и
падение сосудистого тонуса, в результате
чего развивается коллапс. Пoскольку его
возникновение связано с необратимыми
нарушениями в сократительном аппарате
сосудистой стенки, лечение этого вида
коллапса исключительно трудно.
Ортостатический
коллапс.Он возникает при резком
переходе из горизонтального положения
в вертикальное после длительного,
многодневного постельного режима. 3а
это время тонус сосудов может настолько
снизиться, что при переходе в вертикальное
положение кровь переместится в
paсположенные внизу тела отделы сосудистой
системы. У людей, страдающих гипотонической
болезнью, ортостатический коллапс может
возникнуть даже после быстрого подъема
с постели после ночного сна.
Аноксический
(гипоксический) коллапс.При быстром
снижении парциального давления кислорода
во вдыхаемом воздухе вследствие
наступающего кислородного голодания
тканей падает тонус гладких мышц сосудов,
а далее развитие коллапса базируется
на уже разобранных выше механизмах
КОМА
Кома
(от греч. komu — сон) — тяжкое патологическое
состояние, характеризующееся потерей
сознания, расстройством рефлекторной
деятельности и глубокими нарушениями
дыхания, кровообращения и обмена веществ.
Коматозные
состояния развиваются в результате
тяжелых расстройств метаболизма
вследствие патологии эндокринных желез,
печени, почек, при отравлении некоторыми
ядами биологического и небиологического
происхождения, при ряде инфекционных
заболеваний. Ведущими моментами в
патогенезе любого вида комы являются
прямое yгнетение деятельности центральной
нервной системы токсическими продуктами,
а также нарушения мозгового кровообращения,
ведущие к гипоксии нервных центров.
Поскольку
специфика патогенеза и клинических
проявлений коматозных состояний в
значительной степени определяются
этиологическим фактором, целесообразно
детально разобрать механизмы некоторых
наиболее часто встречающихся видов
комы.
Печеночная
кома. Этот вид комы возникает при глубоком
тотальном повреждении паренхимы печени
(при гепатитах, циррозах печени, ее
токсическом поражении). В динамике
развития печеночной комы различают три
стадии. Первая из них носит название
угрожающей комы и характеризуется
повышенной раздражительностью и быстрой
психической истощаемостью больных,
извращением их суточного режима (днем
спят, а ночью бодрствуют), тремором,
неприятным вкусом во рту, легкой желтухой,
повышенной кровоточивостью и зудом.
При биохимическом исследовании крови
обнаруживается глубокое расстройство
функции печени. Эта первая стадия
сменяется прекомой, для которой
свойственно нарастание интенсивности
указанных выше симптомов, в том числе
усиление тремора, который приобретает
«хлопающий» характер, возникновение
психотических состояний, периодическая
потеря сознания, появление «печеночного»
запаха изо рта (запах гнилого мяса).
Третья стадия — собственно кома. На
этой стадии указанные выше нарушения
прогрессируют на фоне потери сознания
и расстройств рефлекторной деятельности.
Поскольку способность печени к регенерации
чрезвычайно (одними из наиболее часто
встречающихся видов ком являются
диабетическая и гипогликемическая
комы) велика, организм может самостоятельно
выйти из состояния печеночной комы,
которая через некоторое время развивается
повторно, и в конце концов больной
погибает. В основе возникновения
печеночной комы лежит отравление
организма собственными метаболитами
вследствие нарушения так называемой
барьерной функции печени, прежде всего
— аммиаком, образующимся в больших
количествах при расщеплении в организме
поступающих с пищей белков. Принципы
терапии печеночной комы сводятся к
исключению из питания белков, внутривенному
введению глюкозы и некоторых аминокислот
(в частности, метионина), введению
глюкокортикоидов, которые снижают
проницаемость мембран гепатоцитов и в
определенной степени нормализуют синтез
белков в печени, а также антибиотиков
широкого спектра действия для
предотвращения интеркуррентных инфекций.