Спортивная адаптология

Спортивная адаптология – новое научное направление, суть которого сводится к построению моделей клеток, органов, систем органов и целого организма для имитации и предсказания срочных и долговременных адаптационных процессов в организме спортсменов.

Биология клетки

Клетка - основная структурная единица всех живых организмов, элементарная живая целостная система, которая обладает рядом свойств: воспроизведение, синтез (анаболизм), катаболизм (распад органелл клетки), производство энергии, поглощение, выделение, специфические функции. 

Она представляет собой  протоплазму, окруженную мембраной. В протоплазме расположено ядро, в котором содержится гены (наследственная инфор­мация) в виде молекул ДНК. В протоплазме имеются следующие структур­ные образования, их еще называют органеллами или органоидами:

• рибосомы (полирибосомы) с помощью РНК производится строительство белка, иными словами, разворачиваются  анаболические процессы,
• митохондрии энергетические станции клетки, в них с помощью кислорода идет превращение жиров или глюкозы в углекислый газ (СО₂), воду и энергию, заключен­ную в молекулах АТФ,
• эндоплазматическая сеть или саркоплазмати­чес­кий ретикулум является органеллой, состоящей из мембран и ферментативных систем, прикрепленных к ней,
• комплекс Гольджи система мембран, образую­щих совокупность мешочков и пузырьков, служит для синтеза и выделения веществ из клетки,
• лизосомы органеллы в форме пузырьков, содержат ферменты, разрушаю­щие белки до простейших составляющих аминокислот, эти органеллы еще называют пищеварительным аппаратом клетки,
• глобулы гликогена - источник углеводов в клетке,
• капельки жира - источник жиров в клетке.
• специализированные органеллы структурные компоненты клетки присущие определенным видам клеток, например, миофибриллы мышечным волокнам.

Анаболизм – или синтез органелл идет в клетке под управлением гормонов, с помощью РНК и рибосом. Увеличение количества органелл в клетке (гиперплазия) приводит к увеличению ее размеров  - гипертрофии. Катаболизм в клетке усиливается под действие внешних факторов (механических, химических), но главным образом при усилении активности лизосом, которые при увеличении концентрации ионов водорода выпускают в эндоплазму (цитоплазму) протеинкиназы, ферменты разрушающие белки. В первую очередь разрушаются сломанные органеллы или построенные с ошибками.

Нервно-мышечный аппарат

Человек выполняет физические упражнения и тратит энергию с помощью нервно мышечного аппарата.

Нервно-мышечный аппарат — это совокупность двигательных единиц. Каждая ДЕ включает мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон. Количество ДЕ остается неизменным у человека (Физиология человека, 1998). Количество МВ в мышце возможно и поддается изменению в ходе тренировки, однако не более чем на 5% (Хоппелер, 1987). Поэтому этот фактор роста функциональных возможностей мышцы не имеет практического значения. Внутри МВ происходит гипер­плазия (рост количества элементов) многих органелл: миофибрилл, митохон­дрий, саркоплазматического ретикулу­ма (СПР), глобул гликогена, миоглобина, рибосом, ДНК и др. Изменяется также количество капилляров, обслуживаю­щих МВ (Физиология мышечной деятельности, 1982) .

Миофибрилла является специализированной органеллой мышечного волокна (клетки). Она у всех живот­ных имеет примерно равное поперечное сечение. Состоит из последовательно соединенных саркомеров, каждый из которых включает нити актина и миозина. Между нитями актина и миозина могут образовываться мостики и при затрате энергии, заключенной в АТФ, может происходить поворот мостиков, т.е. сокращение миофибриллы, сокраще­ние мышечного волокна, сокращение мышцы. Мостики образуются в присутствии в саркоплазме ионов кальция и молекул АТФ. Увеличение количества миофибрилл в мышечном волокне приводит к увеличению его силы, скорости сокращения и размера. Вместе с ростом миофиб­рилл происходит разрастание и других обслуживающих миофибриллы органелл, например, саркоплаз­мати­ческого ретикулума.

Саркоплазматический ретикулум — это сеть внутрен­них мембран, которая образует пузырьки, канальцы, цистер­ны. В МВ СПР образует цистерны, в этих цистернах скапли­ваются ионы кальция (Са). Предполагается, что к мембранам СПР прикреплены ферменты гликолиза, поэтому при прекращении доступа кислорода происходит значитель­ное разбухание каналов. Это явление связано с накоплени­ем ионов водорода (Н), которые вызывают частичное разруше­ние (денатурацию) белковых структур, присоединение воды к радикалам белковых молекул (Меерсон Ф.З., 1965, 1975, 1981, 1988). Для механиз­ма мышечного сокращения принципиальное значение имеет скорость откачивания Са из саркоплазмы, поскольку это обеспечивает процесс расслабления мышцы. В мембраны СПР встроены натрий-калиевые и кальциевые насосы, поэтому можно предположить, что увеличение поверхности мембран СПР по отношению к массе миофибрилл должно вести к росту скорости расслабления МВ. Следовательно, увеличение максимального темпа или скорости расслабле­ния мышцы (интервала времени от конца электричес­кой активации мышцы до падения механического напряжения в ней до нуля) должно говорить об относительном приросте мембран СПР.

Поддержание максимального темпа обеспечивается запасами в МВ АТФ, КрФ, массой миофибриллярных митохондрий, массой саркоплазматических митохондрий, массой гликолитических ферментов и буферной емкостью содержимого мышечного волокна и крови. Все эти факторы влияют на процесс энергообеспечения мышечного сокраще­ния, однако, способность поддерживать максимальный темп должна зависеть преимущественно от митохондрий СПР. Увеличивая количество окислительных МВ или, другими словами, аэробных возможностей мышцы, продолжитель­ность упражнения с максимальной мощностью растет. Обусловлено это тем, что поддержание концентра­ции КрФ в ходе гликолиза ведет к закислению МВ, торможению процессов расхода АТФ из за конкурирования ионов Н с ионами Са на активных центрах головок миозина (Hermansen, 1981). Поэтому процесс поддержания концентрации КрФ при преобладании в мышце аэробных процессов идет по мере выполнения упражнения все более эффективнее. Важно также то, что митохондрии активно поглощают ионы водорода (Hermansen, 1981, Holloshzy, 1971. 1975, Hoppeler, 1986), поэтому при выполнении кратковременных предельных упражнений (10-30 с) их роль больше сводится к буферированию закисления клетки.

Митохондрии располагаются везде, где требуется в большом количестве энергия АТФ. В мышечных волокнах энергия требуется для сокращения миофибрилл, поэтому вокруг них образуются миофибриллярные митохондрии (Лениджер, 1966, Лузиков, 1980).

Биохимия клетки (энергетика)

Процессы мышечного сокращения, передачи нервно­го импульса, синтеза белка и др. идут с затратами энергии. В клетках энергия используется только в виде АТФ. Освобождение энергии, заключенной в АТФ, осуществляется благодаря ферменту АТФ-азе, который имеется во всех местах клетки, где требуется энергия. По мере освобождения энергии образуются молекулы АДФ, Ф, Н. Ресинтез АТФ осущес­твля­ется в основном за счет запаса КрФ. Когда КрФ отдает свою энергию для ресинтеза АТФ, то образуется Кр и Ф. Эти молекулы распространяются по цитоплазме и активизи­руют ферментативную активность, связанную с синтезом АТФ. Существуют два основных пути образования АТФ: анаэробный и аэробный.

Анаэробный путь или анаэробный гликолиз связан с фермента­тивными системами, располо­женными на мембране саркоп­лазматического ретикулума и в саркоплазме. При появлении рядом с этими ферментами Кр и Ф запускается цепь химических реакций, в ходе которых гликоген или глюкоза распадаются до пирувата с образованием молекул АТФ. Молекулы АТФ тут же отдают свою энергию для ресинтеза КрФ, а АДФ и Ф вновь используются в гликолизе для образования новой молекулы АТФ. Пируват имеет две возможности для преобразования: подойти к митохондриям, превратиться в Аце­тил коэнзим А, подвергнуться окислительному фосфорили­рованию до образования углекислого газа, воды и молекул АТФ. Этот метаболический путь — гликоген-пируват-мито­хондрия-углекис­лый газ и вода — называют аэробным гликолизом.

2) С помощью фермента ЛДГ М (лактат-дегидрогена­зы мышечного типа) пируват превращается в лактат. Этот метаболический путь — гликоген-пируват-лак­тат — называ­ется анаэробным гликолизом и сопровожда­ет­ся образова­нием и накоплением ионов водорода.

Аэробный путь, или окислительное фосфорилирова­ние, связан с митохондри­аль­ной системой. При появлении рядом с митохондриями Кр и Ф с помощью митохондри­альной КФК азы выполняется ресинтез КрФ за счет АТФ, образовав­шейся в митохондрии. АДФ и Ф поступают обратно в митохондрию для образования новой молекулы АТФ. Для синтеза АТФ имеется два метаболических пути:

1) аэробный гликолиз,

2) окисление липидов (жиров).

Аэробные процессы связаны с поглощением ионов водорода, а в медленных мышечных волокнах (МВ сердца и диафрагмы) преобладает фермент ЛДГ Н (лактат­ дегидрогеназа сердечного типа), который более интенсив­но превращает лактат в пируват. Поэтому при функциониро­вании медленных мышечных волокон (ММВ) идет быстрое устранение лактата и ионов водорода.

Увеличение в МВ лактата и Н приводит к ингибирова­нию окисления жиров, а интенсивное окисление жиров приводит к накоплению в клетке цитрата, а он угнетает ферменты гликолиза.

Физиология мышечной деятельности

Биохимия и физиология мышечной активности при выполнении физической работы может быть описана следующим образом. Покажем с помощью имитацион­ного моделирования как разворачиваются физиологические процессы в мышце при выполнении ступенчатого теста.

Предположим, что мышца (например, четырехглавая мышца бедра) имеет  ММВ 50%, амплитуда ступеньки — 5% максимальной алактатной мощности, величина которой принята за 100%, длительность — 1 мин. На первой ступень­ке в связи с малым внешним сопротивле­нием рекрутируют­ся, согласно "правилу размера" Ханнемана, низкопороговые ДЕ (МВ). Они имеют высокие окислительные возможности, субстратом в них являются жирные кислоты. Однако первые 10 20 с энергообеспечение идет за счет запасов АТФ и КрФ в активных МВ. Уже в пределах одной ступеньки (1 мин) имеет место рекрутирование новых мышечных волокон, благодаря этому удается поддерживать заданную мощность на ступеньке. Вызвано это снижением концентрации фосфо­генов в активных МВ, то есть силы (мощности) сокращения этих МВ, усилением активирующего влияния ЦНС, а это приводит к вовлечению новых ДЕ (МВ). Посте­пенное ступенчатое увеличение внешней нагрузки (мощнос­ти) сопровождается пропорциональным изменением некоторых показателей: растет ЧСС, потребление кислоро­да, легочная вентиляция, не изменяется концентрация молочной кислоты и ионов водорода.

При достижении внешней мощности некоторого значения наступает момент, когда в работу вовлекаются все ММВ и начинают рекрутироваться промежуточные мышеч­ные волокна (ПМВ). Промежуточными  мышечными волокнами можно назвать те, в которых массы митохондрий недостаточно для обеспечения баланса между образованием пирувата и его окислением в митохондриях. В ПМВ после снижения концентрации фосфогенов активизируется гликолиз, часть пирувата начинает преобразовываться в молочную кислоту (точнее говоря, в лактат и ионы водорода), которая выходит в кровь, проникает в ММВ. Попадание в ММВ (ОМВ) лактата ведет к ингибированию окисления жиров, субстра­том окисления становится в большей мере гликоген. Следовательно, признаком рекрутирования всех ММВ (ОМВ) является увеличение в крови концентрации лактата и усиление легочной вентиляции. Легочная вентиляция усиливается, в связи с образованием и накоплением в ПМВ ионов водорода, которые при выходе в кровь взаимодей­ствуют с буферными системами крови и вызывают образо­вание избыточного (неметаболического) углекислого газа. Повышение концентрации углекислого газа в крови приво­дит к активизации дыхания (Физиология человека, 1998).

Таким образом, при выполнении ступенчатого теста имеет место явление, которое принято называть аэробным порогом (АэП). Появление АэП свидетель­ствует о рекру­тировании всех ОМВ. По величине внеш­него сопро­тивле­ния можно судить о силе ОМВ, которую они могут проявить при ресинтезе АТФ и КрФ за счет окисли­тельного фосфори­лирования (Селуянов В.Н. с соав., 1991) .

Дальнейшее увеличение мощности требует рекрути­рования более высокопорого­вых ДЕ (ГМВ), в которых митохондрий очень мало. Это усиливает процессы анаэробного гликолиза, больше выходит лактата и ионов Н в кровь. При попадании лактата в ОМВ он превращается обратно в пируват с помощью фермента ЛДГ Н (Karlsson, 1971,1982). Однако мощность митохондриаль­ной системы ОМВ имеет предел. Поэтому сначала наступает предельное динамическое равновесие между образованием лактата и его потреблением в ОМВ и ПМВ, а затем равновесие нарушается, и некомпенсируемые метаболиты — лактат, Н, СО₂ — вызывают резкую интенсификацию физиологических функций. Дыхание один из наиболее чувствитель­ных процессов, реагирует очень активно. Кровь при прохожде­нии легких в зависимости от фаз дыхательного цикла должна иметь разное парциальное напряжение СО₂. "По­рция" артериальной крови с повышенным содержанием СО₂ достигает хеморецеп­торов и непосредственно модулярных хемочувствительных структур ЦНС, что и вызывает интенси­фикацию дыхания. В итоге СО₂ начинает вымываться из крови так, что в результате средняя концентра­ция углекис­лого газа в крови начинает снижаться. При достижении мощности, соответствующей АнП, скорость выхода лактата из работающих гликолитических МВ сравнивается со скоростью его окисления в ОМВ. В этот момент субстратом окисления в ОМВ становятся только углеводы (лактат ингибирует окисление жиров), часть из них составляет гликоген ММВ, другую часть — лактат, образовав­шийся в гликолитических МВ. Использование углеводов в качестве субстратов окисления обеспечивает максимальную скорость образования энергии (АТФ) в митохондриях ОМВ. Следова­тельно, потребление кислорода или (и) мощность на анаэробном пороге (АнП) характеризует максимальный окислительный потенциал (мощность) ОМВ  (Селуянов В.Н. с соав. , 1991) .

Дальнейший рост внешней мощности делает необхо­димым вовлечение все более высокопороговых ДЕ, иннер­вирующих гликолитические МВ. Динамическое равновесие нарушается, продукция Н, лактата начинает превышать скорость их устранения. Это сопровождается дальнейшим увеличением легочной вентиляции, ЧСС и потребления кислорода. После АнП потребление кислорода в основном связано с работой дыхательных мышц и миокарда. При достижении предельных величин легочной вентиляции и ЧСС или при локальном утомлении мышц потребление кислорода стабилизируется, а затем начинает уменьшаться. В этот момент фиксируют МПК.

Таким образом, МПК есть сумма величин потреб­ления кислорода окислитель­ными МВ (ММВ), дыха­тельными мышцами и миокардом.

Биомеханика мышечного сокращения

Сила  - векторная величина, являющаяся мерой механического воздействия на материальную точку или тело со стороны других тел или полей. Сила полностью задана, если указаны ее численное значение, направление и точка приложения. (Б.М.Яворский, А.А.Детлаф .Справочник по физике, 1974).

В теории и методике физического воспитания рассматривают физическое качество силу  как способность человека напряжением мышц преодолевать механические и биомеханические силы, препятствующие действию (Л.П.Матвеев, 1991).   

Мышцы могут проявлять силу:  без изменения своей длины (изометрический режим),  при уменьшении длины (изотонический режим),  при удлинении (эксцентрический режим), при использовании специальной аппаратуры возможно соблюдение изокинетического режима (в ходе сокращения мышц соблюдается либо постоянная скорость , либо сила).

Силовое проявление мышцы зависит:

• от интенсивности активации мотнейронного пула спинного мозга  данной мышцы,
•  количества активированных двигательных единиц и мышечных волокон,
•  количества миофибрилл в каждом мышечном волокне, 
• скорости сокращения миофибрилл, которая зависти от активности миозиновой АТФ-азы и величины внешнего сопротивления,
• законов механики мышечного сокращения (сила – длина мышцы, сила – скорость сокращения).

Спортсмен  при желании сократить какую-либо мышцу посылает импульсы в спинной мозг к мотонейронному пулу, обслуживающему данную мышцу. Поскольку в мотонейронном пуле размеры мотонейронов различаются, то при низкой частоте импульсации из ЦНС могут активироваться только низкопороговые мотонейроны. Каждый мотонейрон иннервирует свои мышечные волокна. Поэтому активация мотонейрона приводит к рекрутированию или возбуждению соответствующих мышечных волокон. Каждое активное мышечное волокно  под влиянием электрических импульсов выпускает из СПР ионы кальция, которые снимают ингибитор с активных центров актина. Это обеспечивает образование актин-миозиновых мостикоа и начало их поворота и мышечного сокращения.  На поворот мостиков и отсоединение актина от миозина тратися энергия одной молекулы АТФ. Продолжительность работы мостика составляет 1 мс. Вероятность образования мостиков зависит от взаимного расположения между собой нитей актина и миозина, отсюда возникает зависимость сила – длина активной мышца, а также от скорости взаимного перемещения (скольжения) их одной по отношению к другой., соответственно, имеем зависимость «сила-скорость».

Зависимость «сила – длина активного мышечного волокна» определяется, как правило, относительным расположением между собой головок миозина и активных центров актина. Максимальное количество мостиков возникает при некоторой средней длине мышцы. Отклонение от этой длины в большую или меньшую сторону ведет к снижению силовых проявлений мышечного волокна (мышцы). Однако, в случае растяжения мышцы еще не в активном состоянии у некоторых мышц могут возникать значительные силы сопротивления растяжению, например, в мышцах сгибателях голеностопного или лучезапястного сустава. Эти силы связаны с растяжением соединительных тканей, например,  перемезиума. В биомеханике в таком случае говорят о параллельном упругом компоненте мышцы. Упругостью обладают сухожилия, зет-пластинки саркомеров и нити миозина, к которым прикреплены головки. Такую упругость называют последовательной упругой компонентой.

Наличие последовательной упругой компоненты в мышечных волокнах приводит к тому, что с ростом числа рекрутированных МВ растет жесткость мышцы (коэффициент упругости).

Растягивание активной мышцы приводит не только к накоплению энергии упругой деформации в последовательной упругой компоненте, но и к прекращению работы мостиков, а именно, они перестают отцепляться за счет энергии молекул АТФ. Разрыв мостиков происходит благодаря действию внешней – механической силы. В итоге отрицательная работа мышц выполняется с очень высоким коэффициентов полезного действия, с минимальными затратами кислорода. 

Сердце и кровообращение

Деятельность сердца и сосудов обеспечивает кровообращение — непрерывное движение крови в организ­ме. В своем движении кровь проходит по большому и малому кругам кровообращения. Большой круг начинается от левого желудочка сердца, включает аорту, отходящие от нее артерии, артериолы, капилляры, вены и заканчивается полыми венами, впадающими в правое предсердие. Малый круг кровообращения начинается от правого желудочка, далее — легочная артерия, легочные артериолы, капилляры, вены, легочная вена, впадающая в левое предсердие.

Функцией сердца является ритмическое нагнетание в артерии крови. Сокращение мышечных волокон (миокар­диоцитов) стенок предсердий и желудочков называют систолой, а расслабление — диастолой.

Количество крови, выбрасываемое левым желудоч­ком сердца в минуту, называется минутным объемом кровотока (МОК). В покое он составляет в норме 4-5 л/мин. Разде­лив МОК на частоту сердечных сокращений в минуту (ЧСС), можно получить ударный объем кровотока или сердца (УОС). В покое он составляет 60-70 мл крови за удар.

Частота и сила сокращений зависит от нервной, гуморальной (адреналин) регуляции и биомеханических условий работы желудочков.

При вертикальном положении тела имеется механи­ческий фактор — сила тяжести крови, затрудняющий работу сердца, приток венозной крови к правому предсердию. В нижних конечностях скапливается до 300-800 мл крови.

При мышечной работе минутный объем кровотока растет за счет увеличения ЧСС и УОС. Заметим, что УОС достигает максимума при ЧСС 120-150 уд/мин, а максимум ЧСС бывает при 180-200 и более уд/мин. МОК достигает 18-25 л/мин у нетренированных лиц при достижении макси­мальной ЧСС (Физиология мышечной деятельности, 1982). В этот момент сердце доставляет организму максимум кислорода:

Vo2 = МОК х Нв х 0,00134 = 20 х 160 х 0,00134 = 4,288 л/мин Здесь Нв — содержание гемоглобина в крови, г/л крови, 0,00134 — кислородная емкость гемоглобина в артериальной крови.

Если бы мышцы нетренированного человека могли бы полностью использовать весь приходящий кислород, то этот человек мог бы стать мастером спорта по бегу на длинные дистанции (бегуны мирового класса потребляют кислород на уровне анаэробного порога 4,0-4,5 л/мин). Однако, в мышцах мало митохондрий, поэтому максималь­ное потребление кислорода (МПК) у нетренированного мужчины составляет 3-3,5 л/мин (45-50 мл/кг/мин), у нетренированной женщины — 2-2,2 л/мин (40-45 мл/кг/мин). На уровне анаэробного порога потребление кислорода составляет в среднем 60-70% МПК, что в 2 раза меньше, чем у мастеров спорта (Аулик И.В., 1990, Спортивная физиология, 1986).

Кровеносные сосуды

Сердце при сокращении (систоле) выталкивает кровь в аорту и легочную артерию, растягивая их и создавая давление крови (Р). Движению крови препятствует сосудис­тое (периферическое) сопротивление. Максимальное давление называется систолическим артериальным давле­нием (САД), минимальное — диастолическим артериальным давлением (ДАД). В условиях покоя в норме САД = 120 мм рт. ст., ДАД = 80 мм рт. ст. Между растяжимостью (эластич­ностью) артерий и давлением крови в сосудах имеется обратная зависимость. Чем растяжимее артерии, тем больше крови может быть нагнетено без увеличения артериального давления (АД). При артериосклерозе стенка аорты менее эластична, поэтому надо сильнее нагнетать кровь (тот же объем крови, как у здорового человека), чтобы она дальше прошла по сосудам. Сопротивление кровотоку зависит от вязкости крови и, главным образом, от просвета сосудов. Увеличение напряжения мышц вызывает перекры­тие сосудов — увеличение сосудистого сопротивле­ния. Накопление в крови мышц продуктов анаэробных процессов (рН, рСО₂, уменьшение рО₂ и др.) приводит к рабочей гиперемии — расширению кровеносных сосудов, т.е. умень­шению АД (Физиология мышечной деятельности, 1981).

Нервный контроль и гуморальный наиболее важны в управлении функциями сосудистой системы. Симпатические нервные волокна иннервируют гладкие мышцы в стенках артериальных и венозных сосудов, особенно мелких. Кровоток через капилляры определяется местными факто­рами.

Сосудосуживающий эффект связан с выделением из окончаний адренэргичес­ких симпатических волокон норад­реналина, который вызывает эффект сокращения гладкомы­шечных сосудистых клеток, имеющих альфа-рецепторы на мембране (почки, печень, желудочно-кишечный тракт, легкие, кожа). Сосудорасширительный эффект (вазодилята­цию) вызывает действие норадреналина и адреналина на гладкомышечные клетки, имеющие бета-рецепторы (сосуды скелетных мышц, сердца, надпочечников) (Физиология человека, 1998).

Эндокринная система

Межклеточные вещества передающие информацию принято называть информонами (Розен В.Б., 1994). Эти соединения обладают следующими свойствами: секретируются во внеклеточное пространство, не используются в качестве основных источников пластического и энергетического мтериала, взаимодействуют с мембранными белками-рецепторами, обладают специфической биологической активностью. Выделяют такие типы информонов:

Гистогормоны (амины, простагландины, факторы роста, регуляторные пептиды и др.),

Нейромедиаторы и нейромодуляторы (ацетилхолин, норадреналин, дофамин, гамма-аминомаслянная кислота, нейропептиды и др.),

Гормоны (инсулин, глюкагон, гормон роста, эстрогены, андрогены, кортикостероиды и др.),

Антитела (специфические иммуноглобулины).

Межклеточное управление на тканевом уровне осуществляется с помощью гистогормонов - короткоживущих соединений, действующих в пределах близлежащих клеток.

Специализированный аппарат централизованного управления жизнедеятельности представлен нервной, эндокринной и иммунной системами.

ЦНС дистантно передает нервные импульсы, а из синапсов выделяются порции нейромедиаторов, корткоживущих и быстродействующих соединений.

В организме существуют два типа желез:

экзокринные, имеют выводные протоки  (пищеварительные, потовые, сальные),

эндокринные, не имеют выводных протоков, выделяют секрет в кровь, лимфу и  т.д.

Эндокринная система представлена совокупностью эндокринных желез, ее называют диффузной системой управления. Гормоны являются биоорганическими соединениями со стабильной химической структурой, поэтому они могут осуществлять дистантное воздействие на клетки мишени.

Иммуная система представлена тимико-лимфоидными элементами (В- и Т-клетками). Она обеспечивает с помощью гуморальных и клеточных механизмов защиту организма от чужеродных белков - анигенов. Антитела (иммуноглобулины) секретируются В-лимфоцитами в кровь в ответ на появление в организме антигенов.

В спортивной практике имеет интерес  анализ деятельности эндокринной и нервной  систем, поскольку  от их активности зависят срочные и долговременные процессы в организме спортменов.

Гормоны разделяются на:

• - стероидные (кортикостероиды - глюкокортикоиды, минералкортикоиды, прогестины, андрогены, эстрогены),
• - производные полиненасыщенных жирных кислот (простагландины),
• - производные аминокислот L-тирозина и   L-триптофана (катехоламины, тиреоидные гормоны, мелатонин),
• - белково-пептидные (нейрогипофизарные пептиды, АКТГ, инсулин, глюкагон, гормоны тимуса и др.).

Биосинтез гормонов может проходить прямым путем и опосредованным. Прямым путем идет синтез всех основных гормонов, а опосредованным или внерибосомальным некоторых стероидных гормонов, рилизинг-факторов и др.).

Схема процесса в общем виде выглядит так:

Ген - мРНК - (рибосомы или полирибосомы) - Прегормон - Прогормон - Гормон.

Секреция гормонов протекает спонтанно, обеспечивая определенный базальный уровень гормонов в циркулирующих жидкостях. Секреция осуществляется импульсно, дискретными порциями из клеточных секреторных гранул (секреция белково-пептидных гормонов и катехоламинов). Тироидные гормоны освобождаются из белковосвязанной формы. Стероидные гормоны переходят в жидкости путем свободной диффузии, следовательно интенсивность секреторных процессов определяется уровнем их биосинтеза.

Внутриклеточный транспорт гранул осуществляется при участии микрофиламентов и микротрубочек. Секрет выбрасывается через поры в мембранах. Стероидные гормоны содержатся в составе липидных капель растворимой части цитоплазмы в свободном виде. Они могут относительно легко диффундировать через плазматические мембраны в кровь по концентрационному градиенту, не накапливаясь в клетках желез.

Гормоны циркулируют в крови в нескольких физико-химических формах:

• в свободном виде (в виде водного раствора),
• в виде комплексов со специфическими белками плазмы,
• в виде неспецифических комплексов с плазменными белками,
• в виде неспецифических комплексов с форменными элементамми.

Более 80% концентрации данного гормонов находится в условиях покоя в виде комплексов со специфическими белками. Связанные гормоны физиологически неактивны, не подвергаются метаболическим превращениям.

В условиях физиологического покоя метаболические процессы катаболизма гормонов находятся в состояния равновесия с процессами гормональной продукции. В качестве интегральных показателей интенсивности метаболических процессов используют величину периода полураспада гормонов (Т_1/2) и скорость метаболического клиренса (СМК). Период полураспада гормонов  - это время, за которое концентрация введенной в кровь порции радиоактивного гормона необратимо уменьшается вдвое. Скорость метаболического клиренса гормонов характеризует объем крови, полностью и необратимо очищаемый от гормона за определенный промежуток времени. Большинство гормонов и их метаболитов удаляется из организма почти полностью через 48-72 часа, причем 80-90% попавшего в кровь гормона выводится уже в первые сутки.

Основные этапы реализации метаболических ответов на гормоны можно условно разделить по времени на начальные, ранние и поздние.

Начальные этапы включают в себя события, развивающиеся непосредственно после инициализации гормонального эффекта. Например, аденилатциклазный механизм активации гликоген-фосфорилазы в клетке под влиянием глюкагона или адреналина.

Ранние этапы охватывают изменения метаболизма в клетке через 1-24 часа после начала действия гормона, приводящие к отставленным конечным эффектам через транскрипцию, а затем трансляцию. Главная волна усиления синтеза и концентрации различных РНК наблюдается через 2-6 часов после введения гормона. Например, СТГ и инсулин стимулируют синтез общего белка в соединительной ткани, печени и мышцах, создаются белки посредники, контролирующие процессы транскрипции и компонентов мембран эндоплазматического ретикулума.

Поздние этапы охватывают процессы длящиеся через 24 часа и до 48 и более часов. Наиболее полно поздние события проявляются при многократном введение гормональных соединений. Поздние эффекты гормона сводятся к изменению скорости редупликации ДНК и митотического деления клеток-мишений. Наиболее эффективно они идут при непрерывном присутствии гормона в клетке на всех этапах его действия.

Эндокринная система состоит из желез внутренней секреции: гипофиза, щитовидной, околощитовидных, поджелудочной, надпочечников, половых. Эти железы выделяют гормоны — регуляторы обмена веществ, роста и полового развития организма.

Регуляция выделения гормонов осуществляется нервно-гуморальным путем. Изменение состояния физиоло­гических процессов достигается посылкой нервных импуль­сов из ЦНС (ядер гипоталамуса) к некоторым железам (гипофизу). Выделяемые передней долей гипофиза гормоны регулируют деятельность других желез — щитовидной, половых, надпочечников.

Принято различать симпатоадреналовую, гипофизарно адренокортикальную, гипофизарно половую системы.

Симпатоадреналовая система ответственна за мобилизацию энергетических ресурсов. Адреналин и норадреналин образуются в мозговом веществе надпочеч­ни­ков и вместе с норадреналином, выделяющимся из нервных окончаний симпатичес­кой нервной системы, действует через систему "аденилатциклаза циклический аденозинмо­нофосфат (цАМФ)". Для необходимого накопле­ния цАМФ в клетке требуется ингибировать цАМФ фосфо­диэстеразу — фермент, катализирующий расщепление цАМФ. Ингибирование осуществляется глюкокортикоидами (инсулин противодействует этому эффекту).

Система "аденилатциклаза цАМФ" действует следующим образом. Гормон током крови подходит к клетке, на наружной поверхности клеточной мембраны которой имеются рецепторы. Взаимодействие гормон­ рецептор приводит к конформации рецептора, т.е. актива­ции каталитического компонента аденилатциклаз­ного комплекса. Далее из АТФ начинает образовываться цАМФ, который участвует в регуляции метаболизма (расщеплении гликогена, активизации фосфофруктокиназы в мышцах, липолиза в жировых тканях), клеточной дифферен­циации, синтезе белков, мышечного сокращения (Виру А.А., 1981).

Гипофизарно адренокортикальная система включает нервные структуры (гипоталамус, ретикулярную формацию и миндалевидный комплекс), кровоснабже­ние и надпочечники. В состоянии стресса усиливается выход кортиколиберина из гипоталамуса в кровоток. Это вызывает усиление секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ), который током крови переносится в надпочечники. Нервная регуляция воздействует на гипофиз и приводит к секреции либеринов и статинов, а они регулируют секрецию тропных гормонов аденогипофиза АКТГ.

Механизм действия глюкокортикоидов на синтез ферментов может быть представлен следующим образом (по А.Виру,1981):

• кортизол, кортикостерон, кортикотропин, кортико­либерин проходят через клеточную мембрану (процесс диффузии).
• В клетке гормон (Г) соединяется со специфическим белком рецептором (Р), образуется комплекс Г Р.
• Комплекс Г Р перемещается в ядро клетки (через 15 мин) и связывается с хроматином (ДНК).
• Стимулируется активность структурного гена, усиливается транскрипция информационной РНК (и-РНК).
• Образование и РНК стимулирует синтез других видов РНК. Непосред­ственное действие глюкокортикоидов на аппарат трансляции состоит из двух этапов: 1) освобож­дения рибосом из эндоплазматической сети и усиления агрегации рибосом (наступает через 60 мин), 2) трансляции информации, т.е. синтеза ферментов (в печени, в железах внутренней секреции, скелетных мышцах).

После выполнения своей роли в ядре клетки Г отцепляется от рецептора (время полураспада комплекса — около 13 мин), выходит из клетки в неизменном виде.

На мембранах органов мишеней имеются специальные рецепторы, благодаря которым осуществляется транс­порт гормонов в клетку. Клетки печени имеют особенно много таких рецепторов, поэтому глюкокортикоиды в них интенсивно накапливаются и метаболизируются. Время полужизни большинства гормонов составляет 20 200 мин.

Гипофизарно щитовидная система имеет гуморальные и нервные взаимосвя­зи. Предполагается ее синхронное функционирование с гипофизарно адренокорти­кальной системой. Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиротропонин) положительно сказываются на процессах восстановления после выполнения физических упражнений.

Гипофизарно половая система включает гипофиз, кору надпочечников, половые железы. Взаимосвязь между ними осуществляется нервным и гуморальным путем. Мужские половые гормоны андрогены (стероидные гормоны), женские эстрогены. У мужчин биосинтез андрогенов осуществляется в основном в клетках Лейдига (интерстициальных) семенников (главным образом тестосте­рон). В женском организме стероиды образуются в надпо­чечниках и яичниках, а также коже. Суточная продукция у мужчин составляет 4 7 мг, у женщин — в 10 30 раз меньше. Органы мишени андрогенов предстательная железа, семенные пузырьки, семенники, придатки, скелетные мышцы, миокард и др. Этапы действия тестостеро­на на клетки органов-мишеней следующие:

• тестостерон превращается в более активное соединение 5 альфа дегидротестостерон,
• образуется комплекс Г Р,
• комплекс активизируется в форму, проникающую в ядро,
• происходит взаимодействие с акцепторными участками хроматина ядра (ДНК),
• усиливается матричная активность ДНК и синтез различных видов РНК,
• активизируется биогенез рибо- и полисом и синтез белков, в том числе андрогенозависимых ферментов,
• увеличивается синтез ДНК и активизируется клеточное деление.

Важно заметить, что для тестостерона участие в синтезе белка необратимо, гормон полностью метаболизируется.

Гормоны, попадающие в кровь, подвергаются катаболизму (элиминации, разрушению) преимущественно в печени, причем некоторые гормоны при росте мощности интенсивность метаболизма, в частности глюкокортико­идов, возрастает.

Основой повышения тренированности эндокринной системы являются структурные приспособительные пере­стройки в железах. Известно, что тренировка приводит к росту массы надпочечников, гипофиза, щитовидной железы, половых желез (через 125 дней детренировки все возвраща­ется к норме, Виру А.А., 1977). Отмечено, что увеличение массы надпочечни­ков сочетается с повышением содержания ДНК, т.е. интен­сифицируется митоз растет количество клеток. Изменение массы железы связано с двумя процессами синтеза и деградации. Синтез железы прямо пропорционально зависит от ее массы и обратно пропорционально — от концентрации гормонов в железе. Скорость деградации увеличивается с ростом массы железы и механической мощности, уменьшается — с повышением концентрации анаболических гормонов в крови.

Иммунная система

Человек имеет механизмы надзора иммунную систему. Эта система защищает его от болезнетворных (патогенных) микроорганизмов (бактерий и вирусов) и от раковых клеток, распознает и избирательно уничтожает вторгшиеся в организм человека чужеродные агенты. Различают клеточный и гуморальный вид ответа. Клеточный иммунный ответ особенно эффективен против грибов, паразитов, внутриклеточных вирусных инфекций, раковых клеток и чужеродных тканей. Гуморальный иммунный ответ проявляется преимущественно в период внеклеточной фазы бактериальных и вирусных инфекций.

Иммуная система — совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток: вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы, пейперовы бляшки, стволовые клетки костного мозга.

Взаимодействие организма с чужеродными размно­жающимися антигенами академик Р.В.Петров (1987) пред­ставляет четырьмя процессами:

1. Размножение проникших чужеродных клеток. Изменение числа антигенов в организме зависит от темпа их размножения за данный отрезок времени минус то их число, которое нейтрализуется за это время существовав­шими ранее или появившимися антителами.

2. Иммунная система организма реагирует на антигенное вторжение накоплением иммунокомпетентных клеток (антителообразующих). Запускающим реакции субстратом является комплекс антигена с рецептором распознающего Т лимфоцита. Количество плазмоклеток зависит от числа активированных В лимфоцитов и от темпа их пролиферации минус их убыль за счет старения.

3. Количество антител в данном отрезке времени зависит от скорости их производства минус то количество, которое связывается антигеном, и то количество, которое выводится за счет естественного их катаболизма.

4. Функционирование иммунной системы организма зависит от нормальной работы других систем и органов. Вирус, естественно, поражает какую то систему (или орган), не обязательно непосредственно лимфоидную. Это может быть печень, легкие, железы внутренней секреции и др. В любом случае поражение может достигать такой глубины, которая отразится на обеспечении работы иммунной системы.

Простейшая модель иммунологической реакции организма на вирус является одновременно простейшей моделью инфекционного заболевания. Самый придирчи­вый критик не сможет найти, как пишет Р.Петров (1987), здесь неучтенного процесса, если иметь в виду базовые процес­сы.

Простейшая математическая модель иммунной системы была разработана академиком Г.И.Марчуком (1985). Она позволяет имитировать основные закономер­ности протекания защитной реакции организма, в модели не различаются клеточные и гуморальные компоненты иммуни­тета. Предполагается, что такие компоненты имеются.

Модель включает элементы: пул антигенов, пул антител, пул плазмоклеток, орган-мишень.

Имитационное моделирование реакции иммунной системы введением разного исходного уровня антигенов показало, что модель демонстрирует хроническую, субкли­ническую, острую и летальную форму болезни.

Хроническая форма болезни имеет место в том случае, когда в организм постоянно поступает в небольших дозах инфекция. В этом случае устанавливается динамичес­кое равновесие между синтезом патогенных микробов и их элиминацией, благодаря адекватному производству антител. Субклиническая, острая или летальная формы заболевания могут быть вызваны двумя способами: однократным введе­нием возрастаю­щей дозы антигенов, уменьшением массы органа-мишени.

Кроветворная стволовая клетка костного мозга является предшественником различных форм иммунологи­ческого реагирования (Т- и В-систем). По мере старения количество стволовых клеток уменьшается. В возрасте 65-76 лет иммуная активность антител составляет 20-30% от максимального уровня (10 лет).

Пищеварение

К органам пищеварения относятся: полость рта, глотка, пищевод, желудок, тонкая и толстая кишка.

Пищеварение физиологический процесс, благодаря которому пища, поступившая в пищеварительный тракт, подвергается физическим и химическим изменениям, а образующиеся питательные вещества всасываются в кровь и лимфу.

Физические изменения пищи связаны с ее механи­ческой обработкой, перемеши­ванием, растиранием. Хими­ческие изменения состоят из последовательных этапов гидролитического расщепления пищи с помощью ферментов и соляной кислоты желудка.

В полости рта происходит размельчение, смачива­ние слюной и формирование пищевого комка. Вкусовые рецепторы рта возбуждают определенные отделы ЦНС, в результате рефлекторно активизируется секреция слюнных, желудочных и поджелудоч­ных желез, осуществляется двигательный акт глотания и продвижения пищи по пищево­ду.

В слюне содержатся ферменты (птиалин, мальтоза) гидролитического расщепления углеводов. В желудке действие ферментов слюны прекращается (кислая среда).

В желудке пища находится в течение нескольких часов и посте пенно переходит в кишечник. Желудочный сок выделяется железами и содержит соляную кислоту (рН — 0,9 1,5), протеазы пепсины, желатиназы, химозины (расщепляют белки), липазы (расщепляют эмульгированные жиры). На мясо выделяется больше соляной кислоты, на хлеб больше выделяется ферментов, жиры вызывают угнетение желез желудка в течение нескольких часов, затем наблюдается возбуждение симпатической нервной системы. Возбуждение симпатической нервной системы и появление в крови адреналина оказывает тормозящее влияние на секрецию желудочных желез. Быстрота перехода пищи из желудка в кишку зависит от объема, состава и консистенции пищи. Пища находится в желудке 6 8 часов. Углеводистая пища эвакуируется быстрее, чем белковая, жирная пища задерживает­ся на 8 10 часов. Жидкости начинают проходить в кишку почти тотчас после их поступления в желудок. Содержимое желудка уходит в кишку, когда его консистен­ция становится жидкой или полужидкой.

В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию подже лудочного сока, желчи, выделений брунне­ровых и либеркюновых желез. В отсутствии пищеварения среда кишки имеет слабо щелочную реакцию (рН — 7,2 8,0), это связано с наличием бикарбонатов.

Поджелудочный сок богат ферментами, действующи­ми на белки (трипсин, химотрипсин и др.), углеводы (амила­за, мальтаза, лактаза и др.), жиры (липаза) и нуклеиновые кислоты (нуклеазы). Секреция поджелудочного сока начина­ется через 2 3 мин после приема пищи и продолжается 6 14 часов.

Желчь является продуктом секреторной работы печеночных клеток. Она активизирует деятельность фермен­тов липазы.

А.М. Уголев (1978) установил, что пористая повер­хность тонкой кишки, адсорбируя ферменты, способствует усилению энзиматических процессов. Пристеночное пище­варение сопровождается процессом всасывания элементар­ных единиц пищи (мембранное пищеварение).

В толстых кишках находится богатая бактерийная флора, вызывающая сбраживание углеводов и гниение белков. В результате микробного брожения происходит расщепление растительной клетчатки, освобождение содержимого растительных клеток и их усвоение с помощью кишечного сока. В толстых кишках происходит сгущение поступающего содержимого (вода всасывается в толстом кишечнике), образуется кал.

Всасывание представляет собой сложный физиоло­гический процесс прохожде­ния веществ через эпителиаль­ную мембрану кишечной стенки (тонкой или толстой кишок) и поступления их в кровь или лимфу.

Углеводы активно (с затратой энергии АТФ) всасыва­ются в кровь в основном в виде глюкозы и галактозы.

Всасывание аминокислот происходит главным образом в тонком кишечнике и является активным, требую­щим энергии АТФ процессом. Далее они попадают в портальную систему, следовательно, в печень. Аминокисло­ты быстро (5 мин) попадают из крови в печень и во все другие органы.

После приема жирной пищи тонкий кишечник содержит анионы жирных кислот и смесь моно , ди и триглицеридов, хорошо эмульгированных солями желчных кислот и мылами. Основная часть этой смеси всасывается через стенку тонкого кишечника. Глицерин водо растворим, и вместе с жирными кислотами с короткой цепью уходит в кровь. Жирные кислоты с длинной цепью проникают в лимфатическую систему, где они обнаруживаются в виде триацилглицеринов в составе хиломикронов (липопротеи­дов).

Жировая ткань

Жировая ткань является самостоятельным в отношении гистоэмбриогенеза образованием. Она выполняет три  основные функции:

1) синтез триглицеридов из сывороточных липидов и глюкозы,

2) сохранение их в жировых депо,

3) освобождение их из жировых депо (липолиз).

Жировая клетка — адипоцит, может увеличиваться в размере по мере накопления липидов, протоплазма клетки отжимается на периферию вместе с ядром, которое посте­пенно начинает уплощаться. Механическая деформация ядра адипоцита, видимо, мешает ходу обмена веществ, поэтому переполненные жировые клетки плохо метаболизируют глюкозу. В межклеточном пространстве располагаются кровеносные капилляры, подходящие к каждой жировой клетке. Здесь же проходят ретикулярные волокна, выполня­ющие опорную механическую роль. Нервные волокна, иннервирующие жировые клетки, в основном принадлежат симпатической нервной системе. Нервные стволы поступают в жировую ткань вместе с сосудами, далее они постепенно разволокняются, и нервные волокна охватывают каждую жировую клетку (А.Н.Климов, Н.Г.Никульчева, 1999).

В жировой ткани происходят как процессы превра­щения углеводов в жиры, так и переход жиров в углеводы.

Биосинтез жирных кислот происходит в основном в цитоплазме адипоцитов. Сырьем для биосинтеза является ацетилкоэнзим-А, который образуется из избыточной глюкозы или аминокислот.

Липолиз усиливается под действием катехоламинов и глюкагона, которые захватываются клетками активизированной жиро­вой ткани. При стрессорных ситуациях увеличива­ется скорость высвобождения жирных кислот и глицерина из жировой ткани.

Жировая ткань может разростаться как в результате гипертрофии, так и гиперплазии адипоцитов.

МЕТОДЫ УПРАВЛЕНИЯ АДАПТАЦИЕЙ В КЛЕТ­КАХ ТКАНЕЙ

Для управления адаптационными процессами в определенных клетках органов тела человека необходимо знать, как устроен орган, механизм его функционирова­ния, факторы, обеспечивающие целевое направление адаптаци­онных процессов. Технология управления адаптационными процессами, реализуемая с помощью физических упражне­ний, характеризуется следующими параметрами: интенсив­ность сокращения мышц (ИС), средняя интенсивность упражнения (ИУ), продолжитель­ность (П), интервал отдыха (ИО), количество повторений упражнения (КП), интервал отдыха до следующей тренировки (ИОТ).

Методы гиперплазии миофибрилл в мышечных волок­нах

Цель силовой подготовки увеличить число миофиб­рилл в мышечных волокнах.

Силовое воздействие человека на окружающую среду есть следствие функциониро­вания мышц. Мышца состоит из мышечных волокон клеток. Для увеличения силы тяги МВ необходимо добиться гиперплазии (увеличения) миофиб­рилл. Этот процесс возникает при ускорении синтеза и при прежних темпах распада белка. Исследования последних лет позволили выявить четыре основных фактора, определяю­щих ускоренный синтез белка в клетке:

1. Запас аминокислот в клетке. (Аминокислоты в клетке накапливаются после потребления пищи богатой белками).

2. Повышенная концентрация анаболических гормо­нов в крови как результат психического напряжения (Holloszy et al., 1971, Schants, 1986).

3. Повышенная концентрация "свободного" креатина в МВ (Walker,1979).

4. Повышенная концентрация ионов водорода (Панин Л.Е., 1983).

Второй, третий и четвертый факторы прямо связаны с содержанием тренировочных упражнений.

Механизм синтеза органелл в клетке, в частности, миофибрилл, можно описать следующим образом.

В ходе выполнения упражнения энергия АТФ тратит­ся на образование актин миозиновых соединений, выполне­ние механической работы. Ресинтез АТФ идет благодаря запасам КрФ. Появление свободного Кр активизирует деятельность всех метаболических путей, связанных с образованием АТФ (гликолиз в цитоплазме, аэробное окисление в митохондриях миофибриллярных, находящих­ся в ядрышке и на мембранах СПР). В быстрых мышечных волокнах (БМВ) преобладает мышечная лактат-дегидрогена­за (М ЛДГ), поэтому пируват, образующийся в ходе анаэ­робного гликолиза, в основном трансформируется в лактат. В ходе такого процесса в клетке накапливаются ионы Н. Мощность гликолиза меньше мощности затрат АТФ, поэто­му в клетке начинают накапливать­ся Кр, Н, La, АДФ.

Наряду с важной ролью в определении сократитель­ных свойств в регуляции энергетического метаболизма, накопление свободного креатина в саркоплазматичес­ком пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах. Показано, что между содержанием сократительных белков и содержанием креатина имеется строгое соответствие. Свободный креатин, видимо, влияет на синтез и РНК, т.е. на транскрипцию в ядрышках МВ, либо активирует деятельность ядерных митохондрий, которые начинают в большей мере вырабатывать АТФ, которая используется для тренскрипции ДНК  (Walker,1979).

Предполагается, что повышение концентрации ионов водорода вызывает лабилизацию мембран (увеличение размеров пор в мембранах, это ведет к облегчению прони­кновения гормонов в клетку), активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК (Панин Л.Е., 1983). В ответ на одновременное повышение концентрации Кр и Н интенсивнее образуются РНК. Срок жизни и РНК короток, несколько секунд в ходе выполнения силового упражнения плюс пять минут в паузе отдыха (ВируА.А., 1981). Затем молекулы и РНК разрушают­ся.

Теоретический анализ показывает, что при выполне­нии силового упражнения до отказа, например 10 приседа­ний со штангой с темпом одно приседание за 3 5 с, упраж­нение длится до 50 с. В мышцах в это время идет цикличес­кий процесс: опускание и подъем со штангой 1 2 с выполня­ется за счет запасов АТФ, за 2 3 с паузы, когда мышцы становятся мало активными (нагрузка распространяется вдоль позвоночного столба и костей ног), идет ресинтез АТФ из запасов КрФ, а КрФ ресинтезируется за счет аэробных процессов в ММВ и анаэробного гликолиза в БМВ. В связи с тем, что мощность аэробных и гликолити­ческих процессов значительно ниже скорости расхода АТФ, запасы КрФ постепенно исчерпываются, продолжение упражнения заданной мощности становится невозможным наступает отказ. Одновре­менно с развертыванием анаэ­робного гликолиза в мышце накаплива­ется молочная кислота и ионы водорода (о справедливости высказываний говорят данные исследований на установках ЯМР, Sapega et al, 1987). Ионы водорода по мере накопления разрушают связи в четвертич­ных и третичных структурах белковых молекул, это приводит к изменению активности ферментов, либерализации мембран, облегчению доступа гормонов к ДНК. Очевидно, что чрезмерное накопление или увеличение длительности действия кислоты даже не очень большой концентрации может привести к серьезным разрушениям, после которых разрушенные части клетки должны будут элиминироваться (Salminen et al, 1984). Заметим, что повышение концентрации ионов водорода в саркоплазме стимулирует развитие реакции перекисного окисления (Хочачка и Сомеро, 1988). Свободные радикалы способны вызвать фраг­ментацию митохондриальных ферментов, протекающую наиболее интенсивно при низких, характерных для лизосом, значениях рН. Лизосомы участвуют в генерации свободных радикалов, в катаболических реакциях. В частности, в исследовании А.Salminen e.a.(1984) на крысах было показа­но, что интенсивный (гликолитический) бег вызывает некротические изменения и 4 5-кратное увеличение актив­ности лизосомальных ферментов. Совместное действие ионов водорода и свободного Кр приводит к активизации синтеза РНК. Известно, что Кр присутствует в мышечном волокне в ходе упражнения и в течение 30 60 с после него, пока идет ресинтез КрФ. Поэтому можно считать, что за один подход к снаряду спортсмен набирает около одной минуты чистого времени, когда в его мышцах происходит образование и РНК. При повторении подходов количество накопленной и РНК будет расти, но одновременно с повы­шением концентрации ионов Н, поэтому возникает противо­ре­чие, то есть можно разрушить больше чем потом будет синтезировано. Избежать этого можно при проведении подходов с большими интервалами отдыха или тренировках несколько раз в день с небольшим числом подходов в каждой тренировке.

Вопрос об интервале отдыха между днями силовой тренировки связан со скоростью реализации и РНК в органеллы клетки, в частности, в миофибриллы. Известно (Дин, 1981, Виру А.А., 1981), что сама и РНК распадается в первые десятки минут после упражнения, однако структуры, образованные на их основе, синтезируются в органеллы в течение 4 7 дней (очевидно, зависит от объема образованной за тренировку и РНК). В подтверждение можно напомнить данные о ходе структур­ных преобразований в мышечных волокнах и согласующихся с ними субъективных ощущениях после работы мышцы в эксцентрическом режиме: первые 3 4 дня наблюдаются нарушения в структуре миофибрилл (около Z пластинок) и сильные болевые ощущения в мышце, затем МВ нормализу­ется и боли проходят (Прилуцкий Б.И., 1989, Friden, 1984,1988). Можно привести также данные собственных исследований (Cелуянов В.Н. с соав., 1990,1996), в которых было показано, что после силовой тренировки концентрация мочевины (Мо) в крови утром натощак в течение 3 4 дней находится ниже обычного уровня, что свидетельствует о преобладании процессов синтеза над деградацией.

Логика происходящего при выполнении силовой тренировки представляется в основном корректной, однако доказать ее истинность может лишь эксперимент. Проведе­ние эксперимента требует затрат времени, привлечения испытуемых и др., а если логика окажется где то порочной, то придется вновь проводить эксперимент. Понятно, что такой подход возможен, но мало эффективен. Более продуктивен подход с применением модели организма человека и имитационным моделированием физиологичес­ких функций и структурных, адаптационных перестроек в системах и органах. На ЭВМ возможно в короткое время система­тически изучать процессы адаптации и проверять корректность планирования физической подготовки. Эксперимент же  можно проводить уже после того, как будет ясно, что грубых ошибок в планировании не допущено.

Из описания механизма должно быть ясно, что ММВ и БМВ должны тренироваться в ходе выполнения разных упражнений, разными методиками.

Гиперплазия миофибрилл в быстрых мышечных волок­нах

Для активации БМВ необходимо выполнять упражне­ния с максимальной или околомаксимальной интенсив­ностью. В этом случае, согласно "правилу размера" Ханне­мана, будут функционировать ММВ и БМВ. Если сокращение мышц будет сочетаться с расслаблением, с таким их функционированием, которое не вызывает остановки кровообращения, то воздействие упражнения будет направ­лено в основном на БМВ. Ход краткосрочных адаптационных процессов (КАП) изучался с помощью математического имитационного моделирования (Селуянов В.Н., 1990,1996). Исследовалась реакция модели на упражнения с И=85%, длительность одного приседания — 5 с, ИО=5 с, количество повторений до отказа.

Результат. Модель смогла выполнить 4-5 подходов в одной серии. Запасы креатинфосфата снизились в мышце только до 60%. Затем был задан период восстановления 3 мин с активным отдыхом, обеспечивающим потребление кислорода 1 2 л/мин. За 3 мин концентрация лактата в крови практически не изменилась, КрФ почти полностью ресинтезировался, однако максимальная мощность состави­ла к этому моменту только 70% МАМ. Продление активного отдыха до 6 мин позволило увеличить мощность до 75%, до 10 мин до 85%. К 10 мин концентра­ция Н и La снизилась до 7,290 и 4,5 мМ/л. Максимальная концентрация этих веществ наблюдалась на 2 4 й мин восстановления и составила 7,265 и 6,9 мМ/л.

Использование упражнений с интенсив­ностью 85% не приводит к значительному расщеплению КрФ, поэтому для повышения эффективности силовой тренировки, направленной на гипертрофию МВ, необходимо увеличивать число подходов в серии, т.е. уменьшить мощность упражнения. Заметьте, что этот вывод согласует­ся с экспериментальными данными о методах гипертрофии мышц (Зациорский В.М., 1970, Хартман Ю., Тюнненман Х., 1988), а это говорит об адекватности имитации, адекватности модели.

Эксперимент с имитационным моделированием (ИМ) долговременных адаптацион­ных процессов проводился по следующему плану. Интенсивность упражнения 85%, продолжительность силовой тренировки изменялась от 1 до 20 мин, т.е. спортсмен мог сделать 1 15 подходов к снаряду, интервал отдыха между тренировками — 1 7 дней.

Результаты имитационного моделирования. Было показано, как меняется масса миофибрилл за 20 циклов. Анализ результатов ИМ показывает, что увеличение коли­чества дней отдыха приводит к снижению эффективности цикла тренировки при заданной интенсивности и продолжи­тельности тренировки. Увеличение продолжи­тель­ности тренировки с 1 до 20 мин (полезное время, когда образует­ся и РНК) ведет к росту эффективности цикла тренировки, однако при этом усиливается метаболизм гормонов, при превышении скорости элиминации гормонов скорости их синтеза начинается снижение концентрации гормонов в теле. Снижение концентра­ции гормонов в теле ниже уровня нормы ведет к возникновению явления общего адаптацион­ного синдрома Селье (ОАСС), снижению интенсивности процессов синтеза миофибрилл, митохондрий, а также клеток в органах эндокринной и иммунной систем. Послед­нее обстоятельство увеличивает вероятность заболевания. В ходе ИМ объект постоянно находится в среде, содержа­щей болезнетворные вирусы и микробы, которые инфициру­ют организм, поэтому при снижении иммунитета возрастает опасность заболевания. Следовательно, высокоинтенсивные и продолжительные тренировки могут существенно повы­шать синтез различных структур в клетках, однако одновре­менно с этим являются причиной будущих заболеваний, явлений перетренировки. Такой вывод хорошо согласуется с общепринятым мнением специалистов и отражается в таких понятиях как "форсирование спортивной формы", "кумулятивный эффект".

Для того, чтобы минимизировать отрицательный эффект и сохранить эффектив­ность силовой тренировки, можно предложить следующий вариант построения недель­ного цикла. Предположим, что в первый день микроцикла выполняется развивающая тренировка, например приседа­ние со штангой массой 80-90% от произвольного максимума до отказа (упражнение длится 40-60 с). В ходе упражнения и в период 60 с восстановления в МВ должно идти активное образование и РНК, следовательно, полезное время от одного подхода составляет 1,5 2 мин. Для достижения развивающего эффекта необходимо сделать 7 10 подходов, т.е. 12 20 мин полезной работы. Выполнение такой высоко­интенсивной и продолжительной работы вызывает значи­тельный выброс гормонов в кровь. Повышенная концентра­ция гормонов сохраняется в течение двух-трех суток, что стимулирует синтез. На четвертый день концентрация гормонов приходит к норме, поэтому необходимо выполнить еще силовую тренировку, но уже не столько для образова­ния и РНК, сколько для повышения концентрации гормонов в крови на протяжении последующих двух суток восстанов­ления. Это обеспечит поддержание интенсивности процес­сов синтеза миофибрилл после развивающей тренировки. Очевидно, что такая "тонизирующая" тренировка должна быть высокоинтенсивной (для выброса гормонов в кровь), но не продолжительной (половина от "развиваю­щей" тренировки), чтобы не вызвать усиленного метаболизма гормонов и структур образующихся в клетке.

Имитационное моделирование такого варианта тренировки показало, что за 6 микроциклов масса миофиб­рилл выросла на 7%, масса митохондрий уменьшилась на 14%, масса желез внутренней секреции сначала имела тенденцию к росту (10 дней), затем — к снижению, к 42 му дню масса железы пришла к норме.

Следовательно, предложенный микроцикл эффекти­вен, однако не может использоваться более 6 недель, поскольку в дальнейшем могут появиться признаки ОАСС.

Для достижения максимального эффекта тренировки необходимо соблюсти ряд условий:

упражнение выполняется с максимальной или околомаксимальной интенсив­ностью,

упражнение выполняется "до отказа", то есть до исчерпания запасов КрФ, образования высокой концентра­ции Кр,

интервал отдыха — 5 или 10 мин, 5 мин активный отдых, выполняются упражнения с мощностью АэП (ЧСС 100 120 уд/мин), это значительно ускоряет процесс "пере­работки" молочной кислоты, 10 мин относительно малоак­тивный отдых, ресинтез КрФ идет преимущественно в ходе анаэробного гликолиза с накоплением в БМВ ионов Н и La,

количество повторений за тренировку: 5 7 подхо­дов с пассивным отдыхом, 10 15 — с активным отдыхом,

количество тренировок в день: одна, две и более, в зависимости от интенсивности и тренированности,

количество тренировок в неделю: после предельной по продолжительности (объему) тренировки следующая может повториться только через 7 10 дней, именно столько времени требуется для синтеза миофибрилл в мышечных волокнах.

Можно ли применять методику гиперплазии миофиб­рилл в БМВ в оздорови­тель­ной физической культуре? Ответ на этот вопрос в большинстве случаев отрицатель­ный. Если принять во внимание, что у большинства взрослых людей имеются признаки атеросклероза, то можно считать противопоказанным применение упражнений, приводящих к повышению САД, натуживанию.

При выполнении силовых упражнений с околомакси­мальной интенсивностью неизбежны задержки дыхания, натуживания и, как следствие, рост САД. У квалифици­рованных штангистов САД повышается еще перед трениров­кой до 150 мм.рт.ст., при гипервентиляции с натуживанием САД увеличивается до 200 мм.рт.ст (Спортивная физиология, 1986). В первую минуту после подъема тяжести САД достигает 150-180 мм.рт.ст., возрас­тает среднее давление, ДАД может повышаться или сни­жаться (А.Н.Воробьев, 1977). Мощный поток крови может сорвать склеротические бляшки. Они с током крови могут лойти до сосуда, размер которого окажется мал для ее движения. Это вызывает закупорку сосуда, образование тромба. В тканях, не получающих кислород, начинает разворачиваться анаэробный гликолиз, накапливаются в огромных количиствах ионы водорода, которые раскрывают поры в мембранах лизосом. Из лизосом  начинают выходить в саркоплазму протеинкиназы - ферменты разрушающие белок. Органеллы клеток начинают разрушаться, наблюдается некроз клеток. В миокарде это событие приводит к инфаркту миокарда.

Гиперплазия миофибрилл в медленных мышечных волокнах

Методика гиперплазии миофибрилл в ММВ похожа на ранее описанную методику для БМВ. Основным отличи­тельным условием является требование выполнять упраж­нение без расслабления тренируемых мышц. В этом случае напряженные и утолщенные МВ пережимают капил­ляры (Физиология мышечной деятельности, 1982), вызывают окклюзию (остановку кровообра­щения). Нарушение кровообращения ведет к гипоксии МВ, т.е. интенсифицируется анаэробный гликолиз в ММВ, в них накапливается лактат и Н. Очевидно, что создать такие условия можно при работе против силы тяжести или тяги резинового амортизато­ра.

Приведем пример такого упражнения. Выполняются приседания. Человек из максимально глубокого приседа встает до угла в коленных суставах 90 110 град:

интенсивность — 10 40%,

продолжительность упражнения — 30 60 с (отказ из за болей в мышце),

интервал отдыха между подходами — 5 10 мин (отдых должен быть активным),

число подходов к снаряду — 7 12,

количество тренировок в день: одна, две и более,

количество тренировок в неделю: упражнение повторяется через 3 5 дней.

Правила могут быть обоснованы следующим обра­зом. Интенсивность упражнения выбирается такой, чтобы были рекрутированы только ММВ. Продолжительность упражнения не должна превышать 60 с, иначе накопление Н может превысить оптимальную концентрацию для активации синтеза белка. Для увеличения времени пребывания в ММВ Кр и Н следует выполнять упражнение в виде серии подхо­дов, а именно: первый подход не до отказа (секунд 30), затем — интервал отдыха 30 с. Так повторяется три или пять раз, затем выполняется длительный отдых или упражняется другая мышца. Преимущество такого упражнения (в культу­ризме его называют "суперсерией") заключается в том, что Кр и Н присутствуют в ММВ как в ходе упражнения, так и в паузах отдыха. Следовательно, суммарное время действия факторов (Кр, Н), вызывающих образование и РНК, значи­тельно увеличивается в сравнении с ранее описанными вариантами тренировки.

Следует сделать одно важное замечание. Трениров­ки, направленные на увеличение синтеза белка, необходимо проводить в конце тренировочного занятия и желательно на вечерней тренировке. Дело в том, что в ответ на силовую тренировку образуются белковые молекулы, если же после силовой тренировки будет выполнена длительная и с высоким потреблением кислорода тренировка, то при исчерпании запасов гликогена будут интенсивно метаболи­зироваться белки, что в конечном итоге приведет к сниже­нию эффективности тренировки.

Принципы силовой тренировки

Типичным примером методики гипертрофии ММВ является тренировка культуристов. Наибольшим авторите­том пользуется система, разработанная Джо Вейдером (Вейдер Д., 1992). Вейдер (тренер чемпионов) сформулировал следующие принципы:

Принцип выбора и техники выполнения упражнений. В нашей литературе он соответствует принципу специфич­ности упражнения, который требует четкого понимания биомеханики функционирования опорно двигательного аппарата.

Принцип качества усилия. В каждом упражнении необходимо достигнуть максимального и полного напряже­ния, стремиться к сокращению перерывов (отдыха между подходами). Этот принцип повторяет правила, изложенные выше эффективно то упражнение, которое выполняется до отказа по болевому ощущению, вызывающее предельное расщепление КрФ в медленных МВ. Уменьшение интервалов отдыха приводит к еще большему расщеплению КрФ по сумме нескольких подходов.

Принцип приоритета. В каждой тренировке в первую очередь тренируются те мышечные группы, гипертрофия которых является целью. Очевидно, что в начале упражнения гормональный фон и ответ эндокринной системы адекватны, запас аминокислот в МВ максимальный, поэтому процесс синтеза РНК и белка идет с максимальной скоростью.

Принцип вынужденных движений. Используется, как правило, при подъеме веса 70-90% от ПМ. Наибольший эффект достигается при выполнении последних 2 3 повто­рений, которые могут выполняться даже с помощью партне­ров. Этот принцип лишь уточняет принцип качества усилия, т.е. необходимо добиваться максимального расщепления КрФ, чтобы свободный Кр и Н стимулиро­вали синтез РНК. В оздоровительной физической культуре не допускается задержка дыхания и натуживание.

Принцип "накачивания". Вес придерживается 2 3 с в конечной фазе движения при максимально сокращенной или растянутой мышце. Этот принцип объединяется по смыслу со следующим.

Принцип негативных движений. Мышцы должны быть активны как при сокращении, так и при удлинении, при выполнении отрицательной работы. Оба принципа в разной форме реализуют идею остановки кровообращения в мышце в течение всего времени выполнения упражнения. В этом случае в ММВ исчерпыва­ется КрФ, и ресинтез его при отсутствии О₂ идет в ходе анаэробного гликолиза. Следова­тельно, образуется лактат и ионы водорода, последние выходят в кровь после расслабления мышцы и взаимодей­ствуют с буферными системами крови, что приводит к образованию неметаболического СО₂, который действует на хеморецеп­торы сосудов мышцы и вызывает их расширение. Вайдер говорит об эффекте "накачки" мышцы кровью.

Принцип суперсерии. Для дополнительного возбуж­дения упражняемых мышц применяются серии двойные, тройные и многократные практически без отдыха (20 30 с). Этот принцип используется только квалифицированными культуристами. Организа­ция упражнения по суперсерии позволяет увеличить время пребывания свободного Кр в ММВ, следовательно, должно больше образоваться РНК.

Принцип интуиции. Каждый спортсмен должен опираться в тренировке не только на правила, но и на интуицию, поскольку имеются индивидуальные особенности адаптационных реакций. Против принципа индивидуализа­ции возражений нет. Каким бы опытом или знаниями не обладал тренер или ученый «природа»  остается «умнее». Причинами индивидуальных особенностей адаптационных процессов могут быть различные обстоятельства - наследственность, режим питания, осовеннсоти восстановления, скрытые или явные болезни и др.

Результаты имитационного моделирования показали, что одним из рациональ­ных вариантов тренировки является цикл, в котором одна тренировка носит развивающий характер, через три дня силовая тренировка повторяется, но уже в меньшем объеме ("тонизирующая" тренировка), всего цикл составил семь дней. Одним из достоинств такого цикла является то, что он может использоваться любителями аэробики, танцев и туристических походов. Дни отдыха после силовой тренировки могут использоваться для аэробной тренировки. Эффективность теоретически разра­ботанного микроцикла была проверена в ходе многочислен­ных педагогических экспериментов.

Методы гиперплазии миофибриллярных митохондрий

Цель аэробной подготовки развитие в мышечных волокнах митохондрий. Митохондриальный белок синтези­руется на 85 95% в цитоплазме и только 5 15% белкового содержимого является продуктом собственно митохондри­альной трансляции (Ленинджер А., 1966, Лузиков В.Н., 1980).

Белки, синтезируемые на митохондриальных рибосо­мах, включаются во внутреннюю митохондриальную мембра­ну. Внешняя мембрана, межмембранное пространство и матрикс комплектуются белками, продуцируемыми на цитоплазмати­чес­ких рибосомах. Набухание митохондрий является одним из проявлений их деградации. Причиной набухания митохондрий могут быть (Лузиков В.Н., 1980, Шмелинг с соав., 1985, Friden et al, 1988, Gollnick et al., 1986) нарушения трансформа­ции энергии (например, за счет исчерпания эндогенных субстратов, при подавлении переноса электронов, при изменении проницаемости внутренней мембраны по отношению к водородным ионам). Предполагается, что исчерпание внутримитохон­дриального запаса АТФ вызывает набухание митохондрии, что приводит к разрыву внешней мембраны и растеканию компонентов в межмембранное пространство. Имеется естественное старение митохондрий и отдельных ее компонентов (время полужизни — от 1 до 10 суток). Формирование митохондрий в клетке контролирует­ся на основании принципа отбора по функциональному критерию. Согласно этому принципу, митохондриальные структуры, собранные так, что они не могут эффективно трансформировать энергию, элиминируются в ходе мито­хондриаль­ной дифференцировки (Лузиков В.Н., 1980).

Одним из естественных факторов, приводящих к деструктурированию митохон­дрий, является гипоксия (например, пребывание в среднегорье)  и сопровождающий ее анаэробный метаболизм. В условиях кислородного голодания ухудшаются показатели капилляри­зации скелетных мышц, появляется внутриклеточный отек, очаговые нарушения сократительного (миофиб­рилляр­ного) аппарата, деструктивно дегенеративные изменения мито­хондрий, расширение саркоплазматического ретикулума и резкое снижение содержания гликогена (Шмелинг с соав., 1985)

Аналогичные структурные перестройки имеют место при проведении гликолитичес­ких тренировок.

Суммирование положений многочисленных исследо­ваний позволяет сделать следующее обобщение:

митохондрии являются энергетическими станциями клетки, поставщиками АТФ за счет аэробного метаболизма,

синтез превышает распад митохондрий в случае интенсивного их функциони­рова­ния (окислительного фосфорилирования),

митохондрии имеют тенденцию к образованию в тех местах клетки, где требуется интенсивная поставка энергии АТФ,

усиление деструктуризации митохондрий происхо­дит в условиях интенсивного функционирования клетки с привлечением анаэробного метаболизма, вызывающего значительное или длительное (как в условиях высокогорья) накопление в клетке и в организме ионов водорода.

В соответствии с этими положениями можно разра­ботать методику аэробной подготовки мышцы.

Каждую скелетную мышцу можно условно разделить, например, на три части:

регулярно активируемые — те мышечные волокна, которые активируются в повседневной жизни (ОМВ),

активируемые только в условиях тренировок, приближенных к мощности бега на средние дистанции (ПМВ),

редко активируемые — включаются в работу только при выполнении максималь­ных усилий, например, при выполнении прыжков, спринта (ГМВ).

Мышечные волокна, которые регулярно рекрутируют­ся (ОМВ) с предельной для них частотой импульсации, имеют максимальную степень аэробной подготовлен­ности. Максимальная степень аэробной подготовленности ОМВ достигается в том случае, когда все миофибриллы оплета­ются митохондриальной системой так, что образование новых митохондриаль­ных структур становится невозмож­ным. Такое явление хорошо показано для миокардиоцитов (Физиология и патофизиология сердца, 1990, Хоппелер Г., 1987). Гипертрофия миокардиоцита не сопровождается увеличени­ем концентрации ферментов аэробного метаболизма. Косвенно эту точку зрения подтверждают многочисленные исследования, посвященные влиянию аэробной тренировки, выполняемой с мощностью до аэробного порога (Аулик И.А., 1990, Зациорский В.М., 1970, Карпман В.Л., 1974, 1978, 1982, 1985, 1988 и др.). Все эти исследования убедительно показывают, что эффективность таких тренировок для уже подготовленных спортсменов равна нулю.

Следовательно, для повышения аэробных возмож­ностей ОМВ необходимо создать в МВ структурную основу новые миофибриллы, после этого около новых миофиб­рилл образуются новые митохондриальные системы. Если согласиться с этим методом повышения аэробных возмож­ностей, то увеличение силы (гиперплазия миофибрилл) ОМВ должно привести к росту потребления кислорода на уровне АэП и АнП.

Эффективными для повышения МПК или потребле­ния кислорода на уровне АнП являются непрерывные упражнения на уровне АнП или повторный метод тренировки с мощностью работы на уровне МПК. В этом случае рекру­тируются как ОМВ, так и более высокопороговые ПМВ, в которых мало митохондрий. Увеличение мощности требует рекрутирования все более высокопороговых ДЕ, в МВ которых преобладает анаэробный гликолиз, что ведет к закислению БМВ, а затем ОМВ и крови. Закисление ГМВ и ПМВ ведет к деструктивным изменениям в митохондриях, снижению эффективности аэробной тренировки.

Теоретически рассчитанные митохондриальные изменения под влиянием продуктов анаэробного гликолиза совпадают с теми наблюдениями, которые имеют место при ишемии (Friden, 1984, Hoppeler Н., 1986). В этом случае  многочисленные ненормальные митохон­дрии были заметны под сарколеммой. Эти митохон­дрии имеют увеличенную плотность, измененную форму и паракристаллические включения. Кристаллические включе­ния в митохондриях обнаруживаются при различных патоло­гических состояниях (смотрите, например, обзор Carpenter and Karpati, 1985). Это дает основание к предположению, что структурно нарушенные клетки не могут функционировать нормально. Полирибосомы располагаются либо под сарколеммой, либо рядом с поврежденными миофибриллами, предполагается их участие в процессе реконструк­ции поврежденного материала. Авторы делают вывод, что частое использование такого варианта тренировки может привести к серьезным повреждениям в мышцах.

Одним из аргументов против предложенной методи­ки увеличения аэробных возможностей ОМВ за счет роста силы (МФ) является мнение: с увеличением размера МВ затрудняется процесс диффузии О₂ к центру МВ. Однако, исследова­ния Т.Gayeski e.a. (1986) показали, что рО₂ не коррелирует с диаметром МВ. Минимальное рО₂ наблюда­ет­ся не в центре МВ. Эти экспериментальные данные хорошо воспроизводят модели, которые учитывают облег­ченную диффузию кислорода внутрь МВ посредством миоглобина (Р.Stroeve, 1982). Следовательно, размер МВ не является препятствием к росту аэробных возможностей ОМВ.

Правила методики аэробной подготовки могут быть представлены так:

интенсивность: соответствует мощности АнП,

продолжительность: 5 20 мин, большая продолжи­тельность может привести к значительному закислению крови и ПМВ в случае превышения заданной мощности,

интервал отдыха: 2 10 мин, необходим для устране­ния возможного закисления организма,

максимальное количество повторений в тренировке ограничивается запасами гликогена в активных мышцах (примерно 60 90 мин чистого времени тренировки),

тренировка с максимальным объемом повторяется через 2 3 дня, т.е. после ресинтеза гликогена в мышцах.

Высокую эффективность имеет вариант аэробной подготовки, который в последнее время получил большое распространение в практике подготовки спортсменов в циклических видах спорта. Это тренировки, требующие проявления "мышечной выносливости". Смысл их заключа­ется в том, что в циклическом упражнении каждое сокраще­ние мышцы должно выполняться с околомаксимальной интенсивностью, но средняя мощность упражнения не должна превышать мощности АнП. В этом случае в упражне­нии активны все МВ, однако, благодаря управлению паузой отдыха или периодом расслабления мышцы, должно полностью обеспечивать­ся устранение продуктов метабо­лизма анаэробного гликолиза.

Упражнения с околомаксимальной мощностью сокращения мышц и редким темпом изучали J.Karlsson e.a. (1981). Было показано, что упражнения с темпом 4 макси­маль­ных сокращения в минуту вызывают снижение концен­трации АТФ на 20%, КрФ — на 40%, концентрация лактата в мышце увеличивается до 4,5 мМ/л. В целом упражнение было аэробным, энергия поступала из эндогенного гликоге­на ОМВ и ГМВ.

Рост аэробных возможностей может происходить на основе увеличения силы ММВ, т.е. можно заниматься стато-динамическими упражнениями для гиперплазии миофибрилл в ММВ, и одновременно будут разворачиваться процессы по обеспечению новых миофибрилл новыми митохондриями. Это предположение подтверждается результатами экспери­ментов С.К.Сарсании (1972).

Студенты-добровольцы ИФК были разбиты на две группы: эксперименталь­ную и контрольную. Обе группы выполняли одинаковую программу силовых упражнений с напряжением мышц 60% произвольного максимума (ПМ). Упражнения выполнялись по кругу (круговая тренировка) на мышцы-разгибатели рук, сгибатели рук, разгибатели ног, разгибатели спины, мышцы живота. В каждом подходе груз медленно поднимался 10 раз, последние два раза выполня­лись с явным локальным утомлением, но не до отказа. Каждый испытуемый проходил три круга. В неделю было 3 тренировки, тренировались 4 недели. Экспериментальная группа (8 человек) принимала анаболичес­кие препараты (ритоболил или нейробол) по 0,18 мг/кг массы тела (тера­певтическая доза). В контрольной группе был прием плацебо в виде комплекса витаминов.

До и после эксперимента все испытуемые прошли антропометрическое и функциональное тестирование в ступенчатом тесте с определением потребления кислорода.

В контрольной группе произошли изменения по всем показателям, однако досто­верность различий была менее 90%. Применение анаболи­чес­ких препаратов ускорило ход анаболических процессов, что позволило получить статистически достоверные разли­чия (Р>,99%) по всем зарегистрирован­ным показателям. К наиболее интересным результатам следует отнести:

1) Увеличение силы всех мышечных групп на 25%, что составило 2% за одно занятие. Когда силовая трениров­ка идет без применения стимуляторов, то средний прирост составляет 1,0-1,2% за трнировку. Тощая масса увеличилась на 3,55 кг.

2) Уменьшение массы общего жира на 0,88 кг. Стресс стимулирует выход в кровь гормонов гипофиза и активизирует симпатическую нервную систему. В результате начинается выделение гормонов мозгового вещества надпочечников (катехоламинов) — адреналина и норадреналина (норадреналин также выделяет­ся  из окончаний симпатической нервной системы). Эти гормоны, а также тестостерон и соматотропин, стимулирует выход жирных кислот из жировых депо в кровь. Повышенная концентрация гормонов и полирибосом удерживает­ся в тканях тела в течение 1-2 суток, что повышает основной обмен и использование жирных кислот из жировых депо для функци­онирования сердца, дыхательных мышц и пластических процессов в скелетных мышцах.

3) Увеличилось потребление кислорода (МПК) на 0,231 мл О₂ и мощность на пульсе 170 уд/мин на 22,7 Вт (136 Кгм/мин). Увеличение потребления кислорода (МПК) и мощности PWC-170 подтверждает ранее высказанное предположение о том, что с ростом силы ОМВ, т.е. с ростом в них числа миофибрилл, создаются морфологи­ческие предпосылки для разрастания всех необходимых для деятельности клетки органелл (теория симморфоза), поэтому увеличивается саркоплазматический ретикулум и митоходрии. Изменение последних было зафиксировано в виде прироста МПК и мощности PWC-170.

Таким образом, стато-динамические упражнения являются эффективным средством усиления пластических процессов в скелетных мышцах. Применение анаболических препаратов в терапевтических дозах значительно интенси­фицирует анаболические процессы, что ускоряет проверку эффективности разработанных вариантов тренировоч­ного процеса, стато-динамические упражнения стимулируют обмен белка, жировой обмен, повышают аэробные возмож­ности медленных мышечных волокон.

Совокупность изменений в результате применения стато-динамических упражнений дает основание к предпо­ложению о высокой эффективности применения их в оздоровительной физической культуре.

Методы тренировки сердечной мышцы

Минутный объем кровообращения определяется ударным объемом сердца и частотой сердечных сокраще­ний. Частота сердечных сокращений достигает своего предела при величинах 190 220 (бывает и более) уд/мин. Ударный объем сердца растет до тех пор, пока величина пульса достигнет 120 130 уд/мин, при дальнейшем увеличе­нии ЧСС ударный объем сердца, как правило,  стабилизируется, а затем может уменьшаться.

Основным фактором увеличения минутного объема кровообращения является ударный объем сердца, который определяется дилятацией желудочков и гипертрофи­ей миокарда. Гипертрофия миокарда достигается благодаря ускорению синтеза белка в миокардиоцитах, т.е. гиперпла­зии миофибрилл, а на этой основе происходит разрастание сети митохондрий (теория симморфоза, Carpenter S., Karpati G., 1984). Для интенсифика­ции синтеза миофибрилл необходимо, как уже было описано выше, создать в миокардио­цитах:

запас аминокислот,

повышенную концентрацию гормонов,

высокую концентрацию свободного креатина,

повышенную концентрацию ионов водорода.

Для создания таких условий необходимо иницииро­вать в миокардиоцитах анаэробный гликолиз. В острых опытах на животных это достигается простым пережатием (сужением) коронарных артерий. В результате таких дей­ствий мышца сердца испытывает гипоксемию, в ней идет анаэробный гликолиз, гипертрофия сердца достигает 80% уже через пять суток (Ф.Меерсон, 1965, 1981).

У человека или животного гипоксическое состояние возникает при достижении состояния "дефекта" диастолы. Это появляется при достижении максимальных частот сердечного сокращения, когда диастола сокращается настолько, что сердечная мышца не успевает полностью расслабиться, в результате возникает гипоксическое состояние. Следовательно, имеем:

высокую концентрацию свободного креатина,

повышенную концентрацию ионов водорода в миокардиоцитах.

Анализ изложенного механизма гипертрофии миокардиоцитов приводит к формулировке правил метода, разработанного ранее Рейнделом, метода интерваль­ной тренировки.

Правила методики гипертрофии сердечной мышцы:

интенсивность упражнение выполняется с мощ­ностью выше МПК, предельная продолжительность такого упражнения 4 10 мин,

продолжительность упражнения 60 120 с, следить за тем, чтобы максималь­ная ЧСС сохранялась только 30 60 с,

интервал отдыха 120 180 с, до восстановления ЧСС 120 уд/мин,

количество повторений 30 40 упражнений или 60 90 мин чистого времени упражнений, предел связан с запасами гликогена в скелетных мышцах,

тренировка повторяется через 4 7 дней после предельной по продолжитель­ности тренировки.

В подтверждение корректности рассуждений приве­дем данные Б.Никитюка и В.Талько (1991). Результаты получены на крысах, и это понятно, поскольку на живом человеке провести аналогичные исследования пока нельзя. Для эксперимента были сформированы три группы: кон­трольная, экспериментальные 1 (э 1) и 2 (э 2). Эксперимен­тальные крысы ежедневно бегали: в э 1 группе сначала медленно, к концу эксперимента скорость выросла на 30%, продолжительность составила 55 65 мин, в э 2 группе сразу поддерживалась предельная скорость и продолжительность бега.

В результате было показано, что в э 1 группе наибольшие изменения происходят на субклеточном уровне: значительно увеличилось число митохондрий, уменьшился их размер, соотношение между митохондриями и миофиб­риллами, размером клетки и ядер не поменялось, соедини­тельнотканный каркас остается ажурным, что, как предпола­гает­ся, обеспечивает дилятационные возможности сердца. В э 2 группе быстро происходили изменения: увеличивалась масса сердца, нарушалось соотношение между митохондри­ями и миофибриллами, размером клетки и размером ядер. Видимо, снижаются эластические свойства миокарда.

В сосудах происходят похожие процессы у перегру­женных животных нарушается соотношение между размера­ми цитоплазмы и ядром гладкомышечной клетки сосудов.

Следовательно, ежедневные неадекватные нагрузки ведут к явлениям дистрофии миокардиоцитов и клеток сосудов, которая обнаруживается только на субклеточном уровне.

Косвенно о результатах аналогичной тренировки (6 раз в неделю, 7 недель, И=85 90% МПК, П=40 55 мин) можно судить по результатам исследований Cox e.a. (1986). За 7 недель МПК выросло на 32% (испытуемые были нетренирован­ными), размер левого желудочка в конце диастолы увеличился с 4,96 до 5,13 см, толщина межжелу­дочковой перегородки увеличилась на 11 15%.

В связи с активностью всех миокардиоцитов при каждой систоле мышца сердца всегда находится на пределе функциональных возможностей, то есть отношение миофиб­рилл к митохондриям предельное. Это связано со следую­щими явлениями:

после интервальной тренировки, дающей прирост МФ в миокардиоцитах, новые МФ "обрастают" новыми митохондриями,

процессы детренировки идут очень медленно.

Например, Giovanna (1990) обследовал 16 футболис­тов и 7 боксеров в возрасте 40 60 лет, которые занимались профессиональным спортом 16 лет и не тренировались более 10 лет. ЭКГ показала признаки гипертрофии левого желудочка, нарушение проводимости. Эхокардиография подтвердила эти данные: масса сердца была 332±90 г, у лиц того же возраста 220±27 г.

   Для достижения дилятации левого желудочка следует выполнять упражнения с ЧСС, когда достигается максимальный ударный удар объем сердца, т.е. при 120-150 уд/мин. Продолжительность таких тренировок может достигать нескольких часов. Как это имеет место в подготовительном периоде у велосипедистов, лыжников и пловцов. Для борцов эта задача может быть успешно решена при введении 2 или 3 разовых тренировок в день.

Методы тренировки сосудов

Ведущее место в заболеваемости и смерти имеет патология сердечно сосудис­той системы (около 52%). Среди сердечно сосудистых патологий наиболее известна и распространена ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая развивается в результате склеротического пораже­ния магистральных кровеносных сосудов.

Важная роль в возникновении и развитии артериос­клероза принадлежит изменениям клеток тканей артериаль­ной стенки, отклонениям в биохимических процессах, совершающихся в ней (Физиология и патология сердца, 1990).

Стенка артерий состоит из трех оболочек: внутрен­ней, средней и наружной (Гистология, 1989).

Внутренняя оболочка эндотелий, состоит из клеток, в которых слабо развита эндоплазматическая сеть и много­численны митохондрии. Далее в ней имеется подэндотели­альный слой, состоящий из рыхлой тонкофибриллярной соединительной ткани, богатой клетками звездчатой формы. Физико химическое состояние этого вещества обуславлива­ет степень проницаемости стенки сосуда. У лиц среднего и пожилого возраста в межклеточном веществе обнаруживает­ся холестерин и жирные кислоты. Самый глубокий слой этой оболочки состоит из густой сети эластических волокон циркулярного и продольного направлений.

Средняя оболочка аорты состоит из эластических окончатых мембран, между которыми залегают гладкие мышечные клетки.

Наружная оболочка аорты построена из рыхлой волокнистой соединительной ткани, через нее проходят питающие сосуды и нервные стволики.

Развитие атеросклероза обусловлено двумя основ­ными процессами:

1) Срывом эпителиальных клеток, закреплением на оголенной поверхности эндотелия тромбоцитов с образова­нием тромба.

2) Пролиферацией (размножением) клеток эндотелия с образованием вокруг них соединительной ткани, затем накоплением в гладкомышечных клетках и в соединитель­ной ткани липидов, преимущественно холестерина. Увеличение размера клеток и жесткости стенки сосуда приводит к перекрытию просвета сосудистого русла, увеличению сопротивления, росту давления. Накопление холестерина приводит к набуханию клеток, ухудшению их функций и даже к некрозу. Отрыв таких крупных клеток или их скоплений склеротических бляшек — может привести к закупорке артериол, т.е. к инфаркту или инсульту. Характерной особенностью инфарктов являются надрывы атеросклероти­ческих бляшек в артериях.

Следовательно, основным средством профилакти­ки атеросклероза является нормализация пластических процессов и обмена веществ, главным образом, липидного обмена.

Активизировать обмен веществ можно с помощью усиления функционирования артерий (например, любые физические упражнения) или гуморальным воздействием (фармакологическими препаратами или выполнением таких упражнений, которые вызывают повышение концентрации гормонов в крови адреналина,  норадренали­на, гормона роста и тестостерона).

Очевидно, что локальные силовые упражнения (стато-динамические) должны давать максимальный оздоро­вительный эффект. Для оздоровительной физической культуры следует предпочесть методы силовой тренировки, направленные на увеличение силы медленных МВ.

Методы управления активностью жировой ткани

У человека различают подкожную, межмышечную, околопочечную и абдоминаль­ную (в животе) жировую ткань. Жировая ткань состоит из клеток адипоцитов. Она пред­ставляет собой глобулу, наполненную триацилглицеролами. Внутриклеточные структуры находятся на периферии глобулы и занимают небольшую часть адипоцита (А.Н.Климов, Н.Г.Никульчева, 1999).

Мобилизацию жиров из депо (адипоцитов) вызывает ряд гормонов. В целом последовательность процессов, обусловленных действием гормонов, следующая:

1) Превращение триацилглицеринов в жирные кислоты внутри адипоцитов.

2) Высвобождение жирных кислот и выход их в кровь.

3) Доставка жирных кислот кровотоком к различным органам и тканям (интенсивный метаболизм жира идет в сердце, диафрагме и активных медленных мышечных волокнах скелетных мышц поскольку они содержат большое количество митохондрий).

В число гормонов, активизирующих мобилизацию липидов из жировой ткани, входят адреналин, норадрена­лин, стероиды надпочечников, гормоны гипофиза. Следова­тельно, психическое напряжение, вызывающее выброс в кровь гормонов гипофиза, а далее мозгового вещества надпочечников адреналина и норадреналина, является основной причиной активизации жирового обмена.

Гормоны мозгового вещества надпочечников взаимо­действуют с ферментом аденилатциклазой, расположенной на мембране многих клеток. Это приводит к образованию в клетке цАМФ с последующей активизацией процессов синтеза РНК и липолиза. Липолиз значительно интенсифи­цируется при выполнении физических упражнений. Видимо, выделение норадреналина из нервных окончаний симпати­ческой нервной системы приводит к дополнительной стимуляции биохими­ческих процессов, большему образова­нию цАМФ в адипоцитах. Скорость образования цАМФ значительно возрастает при закислении клетки, при нехват­ке мощности метаболических путей, обеспечивающих ресинтез АТФ.

Таким образом, физические упражнения, выполняе­мые с большим психическим напряжением и до явного локального утомления мышц (закисления), должны быть наиболее эффективны для интенсификации выхода жирных кислот из жировых депо над активными мышцами.

Управление адаптацией желез эндокринной системы

Развитие долговременной адаптации в процессе физической тренировки связывают с действием стрессов (стресс состояние организма, характеризующееся развер­тывани­ем общего неспецифического механизма приспособ­ления, чем обеспечивается положи­тельный фон для осущес­твления гомеостатических реакций и мобилизуются защит­ные способности организма). Стрессы вызывают совокуп­ность стереотипных ответных реакций организма. Г.Селье (1972) назвал их общим адаптационным синдромом (ОАС). Различают три стадии реакции адаптации:

стадия тревоги, повышается секреция адреналина, кортикотропина, кортикоидов,

стадия резистентности возникает после многократ­ного или продолжительного действия стрессора, характери­зуется повышением сопротивляемости организма к стрессо­ру,

стадия истощения развивается при чрезмерной интенсивности и (или) длительности стрессора.

Управление адаптационными процессами осущес­твляется ЦНС. По мере нарастания силы и продолжитель­ности психического напряжения активируется деятельность структур мозга: гипоталамуса, ретикулярной формации, миндалевидного комплекса и гиппокампа. В ответ интенси­фицируется деятельность гипофиза, гормоны передней доли гипофиза регулируют деятельность других желез внутренней секреции щитовидной, половых, надпочечников. Имеется прямое влияние, например, симпатических нервов на скелетные мышцы за счет выделения медиатора норадре­на­лина — из адренергических сплетений кровеносных сосудов.

Основой повышения тренированности эндокринной системы являются структурные приспособительные пере­стройки в железах. Известно, что тренировка приводит к росту массы надпочечников, гипофиза, щитовидной железы, половых желез (через 125 дней детренировки все возвраща­ется к норме). Отмечено, что увеличение массы надпочечни­ков сочетается с повышением содержания ДНК, т.е. интен­сифицируется митоз растет количество клеток. Изменение массы железы связано с двумя процессами: синтеза и деградации. Синтез железы прямо пропорционально зависит от ее массы и обратно пропорционально — от концентрации гормонов в железе. Скорость деградации увеличивается с ростом массы железы и механической мощности, уменьшается с повышением концентрации анаболических гормонов в крови.

Следовательно, стато-динамические упражнения, вызывающие максимальный выход гормонов в кровь при минимальном увеличении САД и при отсутствии задержки дыхания, являются наиболее эффективными в борьбе.

Управление адаптацией  иммунокомпетентных органов

Иммунный ответ осуществляется лимфоидной системой. В лимфоидной системе различают центральные и периферические органы. К центральным относятся: костный мозг, селезенка, вилочковая железа, пейперовы бляшки, к периферическим — лимфатические узлы, кровь.

Как это уже отмечалось, костный мозг поставляет полипотентные стволовые клетки для всех ростков кровет­ворения и лимфопоэза. Стволовые клетки служат исходным материалом для всех лимфоидных тканей, поэтому костный мозг является ведущим из центральных органов иммунной системы.

Основным фактором, влияющим на пластические процессы в клетках костного мозга, как и вообще в любых клетках тела человека (общебиологический фактор), являют­ся гормоны.

Гормоны гипофиза (АКТГ и СТГ — ускоряют процессы дифференцииации кроветворной ткани, С.И.Рябов, 1971), надпочечников и особенно половых желез влияют на деление клеток костного мозга.

Тестостерон активизиру­ет эритропоэз путем увели­чения массы активного красного костного мозга, т.е. андрогены обладают выраженным пролиферативным эффектом. Андрогены увеличивают клеточность костного мозга за счет стимуляции митотичес­кого цикла.

Эстрогены обладают противоположным влиянием, они обладают отчетливым антимитотическим эффектом. Поэтому при их избытке наблюдается опустошение костного мозга — анемия (С.И.Рябов, 1971).

Масса вилочковой железы зависит от соматотропно­го гормона (СТГ) или гормона роста.

Таким образом, для повышения потенциальных возможностей иммунной системы необходимо выполнять физические упражнения, повышающие концентра­цию в крови СТГ и андрогенов. Ранее было показано, что для оздоровительной физической культуры наиболее эффектив­ным средством являются стато-динамичес­кие упражнения. По ходу выполнения этих упражнений человек испытывает болевые ощущения, психическое напряжение — стресс, что приводит к выходу в кровь гормонов гипофиза, мозгового вещества надпочечников и андрогенов.