Интересный фактический материал по психическим явлениям, варианты его обобщения с позиций нейрофизиологии, представил Вилейанур С.Рамачандран, - доктор медицины, доктор философии, директор Центра мозга и познания, профессор психологии и нейрофизиологии Калифорнийского университета, в своей книге "Рождение разума". Здесь приводятся некоторые фрагменты этой книги с комментариями (синим цветом).
Вилейанур С. Рамачандран
Рождение разума
Загадки нашего сознания
Об авторе
Вилейанур С.Рамачандран, доктор медицины, доктор философии, является директором Центра мозга и познания, профессором психологии и нейрофизиологии Калифорнийского университета (Сан-Диего). адъюнкт-профессором биологии Солковского института* Рамачандран получил медицинское образование, а впоследствии — степень доктора философии в колледже Тринити (Тптгу СоПеде) Кембриджского университета. Он имеет множество званий и наград, включая звание члена совета колледжа Ол-Соулс Оксфордского университета, почетную степень доктора Коннектикутского колледжа, золотую медаль Нидерландской королевской академии наук за заметный вклад в нейрофизиологию, золотую медаль Австралийского национального университета и почетное президентское звание Американской академии неврологии Прочел цикл лекций о работе мозга на праздновании двадцатипятилетней годовщины (серебряный юбилей) Общества нейрофизиологов (1996); сделал вступительные доклады на конференции по работе мозга, организованной Национальным институтом психического здоровья в библиотеке Конгресса, на Доркасских* чтениях в Колд-Смрннг-Харборе. на Адамсовских чтениях в Массачусетской клинике в Гарварде и чтениях, посвященных памяти Джонаса Солка, в Солковском институте»
Рамачандран опубликовал более 120 статей в научных журналах. Он является автором нашумевшей книги «Фантомы мозга», которая была переведена на восемь языков и стала основой для двухсерийного фильма на Спаппе1 4 Британского телевидения и на РВS** в США. Журнал «Newsweek» недавно назвал его членом «клуба века» — одним из сотни самых выдающихся людей XXI столетия.
Фрагменты из книги
Существует несколько разных способов изучения мозга, но мой подход — это изучение людей с некоторыми нарушениями или изменениями в небольших разделах мозга. Интересно, что люди, имеющие небольшие повреждения в специфических разделах мозга, не страдают ни тотальным снижением всех познавательных способностей, ни ухудшением памяти. Напротив, у них наблюдается чрезвычайно избирательное нарушение одной специфической функции а другие функции при этом остаются неповрежденными. Это дает основание полагать, что затронутая часть мозга каким-то образом участвует в работе ущербной функции.
Это происходит вследствие того, что все клетки мозга выполняют одну роль: специализированных распознавателей в зависимости от условий восприятия. потеря некоторых из таких распознавателей коснется лишь определенной части обширных вариантов условий и проявится только для них. См. Иллюстрация организации памяти мозга. Кроме того, осознаваемое распознание всегда связывается с личной оценкой значимости и нарушения такой связи приводит к описываемым ниже специфическим эффектам См. Личность, система значимости.
Приведу некоторые из моих любимых примеров.
Первый — это прозопагнозия или агнозия" на лица. Когда повреждена веретенообразная извилина височных долей обеих сторон мозга, пациент больше не может узнавать людей по лицам (см. рис. 1.3). Человек по-прежнему может читать книгу, то есть он не слепой, у него не наблюдается никакого психического расстройства, но он просто больше не способен узнавать людей, глядя им в лицо.
Прозопагнозия очень хорошо известна, но есть и другой достаточно редкий синдром — синдром Капгра. Не так давно я смотрел пациента, который, попав в автомобильную аварию и получив травму головы, был в коме. Он вышел из комы через пару недель и, когда я обследовал его, не показал никаких неврологических симптомов. Однако он демонстрировал одно серьезное расстройство —- глядя на свою мать, он говорил: «Доктор, эта женщина очень похожа на мою мать, но это не она — она обманщица». Что это означает? Примем во внимание, что во всем остальном этот пациент, назовем его Дейвид, совершенно здоров. Он интеллигентный, живой человек, легко поддерживает беседу (по крайней мере, по американским стандартам) и эмоционально сохранен.
Чтобы разобраться в этом нарушении, вы должны прежде всего понять, что зрение - непростой процесс. Когда по утрам вы открываете глаза, все находится перед вами, и легко решить, что зрение является моментальным процессом, не требующим усилий. Но на самом деле все, что мы имеем внутри глазного яблока, — это крошечный искаженный и перевернутый образ мира. Изображение возбуждает фоторецепторы сетчатки, а далее сообщение про ходит по зрительному нерву к задней части мозга. где его анализируют 30 различных зрительных зон. Только после этого вы действительно начинаете окончательно видеть то, на что смотрите. Это ваша мать? Это змея? Это свинья? И такой процесс идентификации происходит частично в небольшом разделе мозга, называемом веретенообразной извилиной, — области, которая оказывается поврежденной у пациентов, страдающих прозопашозиек. В итоге, когда образ распознан, сообщение передается в структуру под названием миндалина, так сказать, «ворота» лимбической системы — эмоциональный центр вашего мозга, позволяющий оценивать эмоциональную значимость того, что вы видите. Может быть, это хищник? Или это добыча, которую я могу поймать? А возможно, это потенциальный друг? Это начальник моего отдела, которого я должен опасаться, или посторонний, не имеющий ко мне касательства, или что-то крайне банальное, вроде простой деревяшки? Что же Это?
В случае с Дейвидом, поскольку его мозг сообщает ему, что эта женщина похожа на его мать, по-видимому, веретенообразная извилина и все зрительные поля у него полностью в норме. Однако, грубо говоря, «провод», который идет от зрительных центров к миндалине, то есть к эмоциональным центрам, оборван в результате аварии. Поэтому он смотрит на свою мать и думает: «Она выглядит как моя мать, но если это так, почему я ничего не чувствую к ней? Нет, она не может быть моей матерью, это какая-то незнакомка, которая притворяется ею». Учитывая данный специфический обрыв связи, это единственное толкование, которое доступно мозгу Дейвида.
Как можно проверить такую причудливую идею? Мой студент Билл Херстейн вместе со мной в Ла-Хо-лья и Хэдн Эллис с Эндрю Янгом в Англии провели несколько очень простых экспериментов по измерению кожно-гальванической реакции* (см. гл. 5)'. Мы достаточно достоверно обнаружили, как и предполагали теоретически, что в мозгу Дейвида была нарушена связь между зрением и эмоциями. Еще удивительнее было то, что когда Дейвид звонил своей матери по телефону, он сразу же узнавал ее голос. И здесь у него не было обмана чувств. Тем не менее, когда через час его мать заходила к нему в комнату, он снова говорил ей, что она обманщица и только похожа на нее. Причина такой аномалии объясняется разомкнутым каналом, который ведет от слуховой коры в верхнюю височную извилину к миндалине, и, возможно, этот путь не был поврежден в аварии. Следовательно, слуховое узнавание оставалось неповрежденным, в то время как зрительное распознавание исчезло. Это очень выразительный пример гого, чем мы занимаемся. Вот когнитивная неврология в действии. Мы берем причудливый, казалось бы, необъяснимый неврологический синдром — пациент заявляет, что его мать обманщица, — и затем приходим к простому объяснении), основываясь на известных нам нервных путях в мозгу.
Наш эмоциональный отзыв на зрительный образ является жизненно важным для выживания, но существование связей между зрительными центрами в мозгу и лимбичсской системой или эмоциональной сердцевиной мозга поднимает также и другие интереснейшие вопросы; что такое искусство; как мозг отзывается на прекрасное? Учитывая, что речь идет о связи между зрением и эмоциями, а искусство предполагает эстетическую эмоциональную реакцию на зрительные образы, такие связи определенно должны существовать, и это будет предметом следующей лекции.
Эмоции – проявление личного отношения к воспринимаемому, переключающее стиль реагирования (выделением условий, контекста реагирования с помощью специфических нейромедиаторов и вниманием) так, чтобы наиболее соответствовать ситуации. См. Воздействие эмоций на организм.
Вместо того чтобы оставаться изолированными, мозговые структуры случайно «пересекаются», что приводит к удивительному явлению — синестезии, впервые описанной Фрэнсисом Голтоном в XIX веке. Синесгезия, которая, по-видимому, передастся по наследству, проявляется в смешении ощущений. Например, слуховые ощущения, особенно музыкальные ноты, могут вызывать определенные цветовые ощущения: «до» — ярко-красная, «фа» — синяя и т. д. Зрительное воеприятие цифр иногда вызывает тот же эффект: пятерка всегда представляется красной, шестерка — зеленой, семерка — всегда индиго, а восьмерка — всегда желтая... Синестезия — на удивление довольно распространенное явление и встречается у людей в одном из 200 случаев. Что же вызывает такое смешение сигналов? Мой студент Эд Хаббард и я рассматривали атласы мозга, и в частности веретенообразную извилину, где анализируется цветовая информация. Мы увидели, что ряд областей мозга, которые представляют зрительные графемы цифр, также захватывает области в веретенообразной извилине. Похоже, что, как и в случае с ампутацией, вызывающей «перекрест проводов» между лицом и рукой, вследствие генетически полученной аномалии синестезия возникает в веретенообразной извилине в результате пересечений областей восприятия цифр и цвета.
Легкость установления казалось бы очень далеких ассоциаций это – основа возможности научения вообще, основа формирования распознавателей в соответствии с условиями фиксации долговременной памяти. См. О системной нейрофизиологии.
Несмотря на то что синестезия была описана Голтоном более 100 лет назад, этот феномен никогда не окапывался в центре внимания неврологии. Как правило, считалось, что люди, испытывающие подобные ощущения, просто сошли с ума или пытаются обратить на себя внимание, а может быть, это каким-то образом связано с их детскими воспоминаниями: магнитики на холодильнике или букварь, где цифра пять была красного цвета, шесть — голубая, семь — зеленая... Однако если в этом дело, то как же подобное может передаваться по наследству? Мои коллеги и я захотели доказать, что синестезия является настоящим сенсорным феноменом, а не плодом воображения или воспоминаний. Мы соорудили простой компьютерный экран, по которому были разбросаны черные пятерки на белом фоне.
…Тот факт, что людям с синестезией легче, чем нормальным людям, увидеть эти очертания доказывает, что они не психически больные, а что переживают настоящий сенсорный феномен.
…
Но однажды я столкнулся с человеком с еще более причудливым синдромом, так называемой болевой асимболией. К моему изумлению, в ответ на болевую стимуляцию этот пациент не стонал, а начинал смеяться- Это была воплощенная в жизнь метафора — человек смеется в лицо боли. Почему так бывает? Прежде всего, мы ДОЛЖНЫ ответить на еще более общий вопрос: почему люди смеются? Без сомнения, смех — это «универсальное» свойство всех человеческих существ. Каждое общество, каждая цивилизация, каждая культура имеют свои формы смеха и юмора. Но почему смех эволюционировал в процессе естественного отбора? Каким биологическим задачам он служит?
В основе всех шуток лежит ожидание внезапного поворота, который неизбежно влечет за собой совершенно иное толкование всех предыдущих фактов, что является кульминационным моментом. Очевидно, что поворота самого по себе недостаточно для того чтобы было смешно, иначе всякое великое научное открытие, вызывающее «изменение парадигмы», должны были бы приветствовать бурным весельем даже те, чьи теории они опровергли. (Однако ни один ученый не станет радоваться, если это происходит с ним. Можете мне поверить, я это испытал!) Только лишь иного толкования мало. Новая модель должна быть нелогичной, лишенной тривиальности. Например, солидный господин, направляясь к своей машине, поскальзывается на банановой кожуре и падает. Если он в кровь разбивает голову, вы вряд ли будете смеяться. Скорее, вы броситесь к телефону вызывать «скорую помощь»- Но если он сотрет липкую кожуру с лица, озираясь вокруг, а затем встанет на ноги, вы начнете смеяться. Причина, по-моему, в том, что в данном случае человеку не причинен реальный ущерб. Я уверен, что смех является естественным сигналом того, что тревога была ложной. Почему это полезно с эволюционной точки зрения? Я полагаю, что ритмичное стаккато смеха эволюционировало, для того чтобы информировать наших родственников, имеющих общие с нами гены: не растрачивайте свои драгоценные ресурсы на эту ситуацию — это ложная тревога. Смех — это сигнал «О'ксй».
Но какое все это имеет отношение к моему пациенту с асимболией? Попробую объяснить. Когда мы обследовали его мозг, используя компьютерную томографию, то обнаружили повреждение непосредственно возле области, называемой инсулярной* корой, по сторонам мозга. Инсулярная кора получает сигналы боли от внутренних органов и кожи. Это те районы, где ощущается грубая боль, Но у боли существует много слоев — это не единое явление. Из инсулярной коры сообщение поступает к миндалине (о которой мы говорили раньше в связи с синдромом Кагора), в затем — к остальной лимбической системе и в особенности к передней поясной извилине, где мы реагируем на боль эмоционально. Мы испытываем страдания от боли и предпринимаем соответствующие действия. Таким образом, инсулярная кора этого пациента была в норме, поскольку боль он чувствовал, но «провод», идущий от инсулы к остальной лимбической системе и поясной извилине, был оборван, то есть присутствовал обрыв связи, похожий на тот, что мы наблюдали у пациента с синдромом Капгра. Такая ситуация обусловливает наличие двух ключевых ингредиентов, необходимых для смеха и юмора: одна часть мозга сигнализирует о потенциальной угрозе, но вслед за ней другая часть — передняя поясная извилина — не получает подтверждения этому сигналу, что позволяет заключить*, «это ложная тревога». В результате пациент начинает бесконтрольно смеяться и хихикать. Аналогичные вещи происходят во время щекотки, которая, возможно, является разновидностью грубоватой репетиции взрослого юмора. Взрослые общаются с ребенком при помощи рук, возбуждая чувствительные места его тела, но затем неожиданно снижают потенциальную угрозу до нежной стимуляции и «Ути-и-пути-и!». Это принимает ту же форму, что и взрослый юмор: потенциальная угроза, а затем ослабление.
Мы, приматы, в высшей степени визуальные существа. У нас не просто одна зрительная зона, зрительная кора, а 30 полей позади мозга, которые позволяют нам видеть мир. Не вполне ясно, почему нам понадобились их 30. а не одно-единственное. Может быть, каждая из этих зон отвечает за разные аспекты зрения. Например- одна зона, называемая V4, по-видимому, в основном связана с цветовой информацией, цветным зрением, тогда как другая, в теменной доле, называемая СВ, или срединная височная зона. преимущественно касается зрительного восприятия движений.
Самые поразительные подтверждения этому поступают от пациентов с незначительными повреждениями, которые затрагивают зону V, (цветного зрения). Если эта зона повреждена с обеих сторон мозга, возникает синдром, называемый корковой цветовой слепотой или ахроматопсией. Пациенты с корковой ахроматопсией видят мир в сером цвете, как черно-белое кино, но не испытывают проблем с чтением или различением направления движения. Совсем не так обстоит дело, если повреждение касается СВГ или срединной височной зоны, — пациент по-прежнему может читать книги и видеть цвета, но не может сказать вам, в каком направлении движутся объекты и как быстро.
Женщина из Цюриха, у которой были такие проблемы, боялась переходить через улицу, потому что не видела движущихся автомобилей, а воспринимала их как статичные образы, освещенные мелькающим источником света, как на дискотеках Больная не могла сказать, как быстро движется машина, хотя при этом могла прочесть ее номерные знаки и видела, какого она цвета. Даже разливание вина в стакан было для нее тяжелым испытанием: женщина не могла рассчитать уровень, после которого вино выливается из стакана, и поэтому оно всегда переливалось через край. Большинство из нас переходят дорогу или наливают жидкость в стакан, даже не задумываясь об этом, и только когда что-то идет не так, мы осознаем всю потрясающую тонкость механизмов зрения и сложность этого процесса.
Хотя анатомия этих 30 зрительных зон мозга на первый взгляд кажется непостижимой, она имеет Общий план организации. Информация от глазного яблока на сетчатке проходит через зрительный нерв к двум главным зрительным центрам в мозгу. Одни из них, который я называю старой системой, является древним эволюционным проводящим путем, включающим структуры в мозговом стволе — верхние бугорки. Второй — новый путь - - идет к зрительной коре позади мозга (см. рис. 2.1). Новый путь в коре делает большую часть того, что мм обычно воспринимаем как зрение, например, отозванное узнавание объектов С другой стороны, старый путь участвует в пространственной локализации объектов в зрительном поле, позволяя нам достичь их или поворачивагь глазные яблоки в нужном направлении. Это позволяет области центральной ямки сетчатки, где острога зрения максимальна, обращаться к Объекту, чтобы за том новый зрительный путь мог производить его идентификацию и вызывать соответствующее поведение по отношению к нему: есть его, спариваться с ним. убегать от него, называть его и т. д.
Удивительный неврологический синдром, названный «слепозрением» *, был открыт Ларри Вейс-кранцем и Аланом Кауи в Оксфорде и Эрнсгом Погшелем в Германии.
Уже больше столетия известно, что одностороннее повреждение зрительной коры мозга (которая является частью нового зрительного пути) приводит к слепоте противоположной стороны. Например, пациенты с повреждением правой зрительной коры совершенно не видят все, что расположено слева от носа, если они смотрят строго перед собой (специалисты называют это левым нолем зрения) Обследуя таких пациентов, Вейскранц заметил нечто очень странное. Он показал пациенту небольшую точку света в слепой области и спросил, что он видит. Пациент, как и ожидалось, ничего не увидел. Однако затем Вейскранц попросил его протянуть руку и коснуться света, несмотря ни на что,
«Но я не могу видеть его, — сказал пациент, — как лес вы можете просить меня об этом?» Вейскранц сказал: «Попробуйте паугад». И к удивлению экспериментатора, мужчина вытянул руку и указал точно на точку, которую не мог воспринимать. После сотни проб стало ясно, что он мог указывать на свет с 99-процентной точностью, несмотря на то что при каждом эксперименте заявлял, что просто направляет руку наугад и не знает, правильно ли он попадает. Эти опыты поразительны. Каким образом человек указывает на объект, которого он не может видеть и коснуться?
На деле ответ очевиден. У этого пациента была повреждена зрительная кора — новый путь, и поэтому он ослеп. Тем не менее вспомним, что в качестве поддержки у него остался дополнительный зрительный путь (старый), идущий по мозговому стволу и верхним бугоркам. Таким образом, хотя информация от глаз и зрительных нервов не достигала зрительной коры из-за ее повреждения, она выбирала обходной путь через верхние бугорки, которые позволяли определять положение объекта в пространстве. Затем информация передавалась к высшим центрам мозга в теменные доли, направлявшие движение руки точно к невидимому объекту! Это сродни тому, как если бы в человеке находилось другое бессознательное начало — «зомби» — которое направляло его Руку со сверхъестественной точностью.
Такое объяснение позволяет предположить, что только новый путь носит осознанный характер, а события, проходящие через бугорки и направляющие движение руки, могут происходить без сознательного участия человека!
Стив Миллер из Калифорнийского университета обследовал пациентов с быстро прогрессирующим слабоумием в среднем возрасте. Эта форма слабоумия называется лобно-височной деменцией. Она воздействует на лобные и височные доли, но не затрагивает тс-донную долю. Некоторые из этих пациентов внезапно начали создавать поразительно красивые рисунки и живописные работы, несмотря на то, что раньше, до болезни, не имели художественного таланта. И снова принцип изоляции в действии. Когда все остальные модули мозга безмолвствуют, у пациента развивается гиперфункция правой теменной доли. Есть данные Алана Снайдера из Австралии о том, что существует возможность освободить скрытые таланты с помощью временной парализации частей мозга у нормальных добровольцев. Если эти изыскания подтвердятся, они открою совершенно новые горизонты.
Жизненный опыт и таланты – как часть оттачиваемого жизненного опыта – сбалансированы соответствием с реальностью, и этот баланс постоянно подправляется болью и радостью. Можно нарушить баланс искусственно, лишив влияния каких-то систем восприятия, тем самым заострив, оставив никак не блокируемым что-то, и оно будет гипертрофировано развиваться. Но развиваться не имея той полноты адекватности реальности, которое обеспечивалось влиянием других систем.
…
Эволюция позаботилась о том, чтобы наше воображение — внутреннее моделирование — не было совершенным. Гуманоид, Который и результате мутаций приобретает совершенное воображение, будет фантазировать, а не жить реальностью; -это – некоторая иллюстрация к комментариям выше :) он будет представлять себе оргазм, вместо того чтобы преследовать самку, а следовательно, не будет распространять свои гены. Это ограничение нашей способности создавать внутренние модем! наглядно проявлялось у наших предков. По этой причине они могли создавать реальные образы («искусство») как «реквизит» для репетиции охоты на бизонов и тренировки своих детей.
Если вы пошевелите пальцем, томография выявит две вспыхнувшие области вашего мозга. Одна из них называется моторной (или двигательной) — она на самом деле посылает последовательно сокращающимся мышцам команду пошевелить вашим пальем, но есть и другая область, впереди, которая называется премоторной корой, — она готовит вас к движению пальцем.
Джон Маршалл, Крис Фрит, Ричард Фрэковкак, Литер Халлиган и другие провели этот эксперимент на пациенте с истерическим параличом. Когда он попытался пошевелить своей ногой, моторная зона не активировалась, даже несмотря на то что, по его словам, он искренне старался пошевелить ногой. Причина, по которой он не смог этого сделать, заключаемая в том, что одновременно активировалась другая области передняя поясная извилина и глазничная часть лобной доли. Такое впечатление, как будто деятельность передней поясной извилины и глазничная часть лобной коры налагала запрет на движение ногой пациенту с истерией. Такие проявления имеют нейрофизиологический смысл, потому что передняя поясная извилина и глазничная часть лобной коры тесно связаны с центрами лимбической системы, а мы знаем, что истерия возникает в связи с определенными эмоциональными травмами, которые каким-то образом препятствуют движению его «парализованной» ноги.
Блокировки отрицательной значимостью результатов собственного поведения могут привести к полной невозможности что-либо сделать в данной ситуации, приводят к возникновению зависимых состояний и истерии. См. О зависимых состояниях.
…
Мы можем относиться к истерии как к расстройству «свободы воли», а свобода воли — -гго тема, которую более двух тысяч лег обсуждают как психологи, так и философы.
Несколько десятилетий назад американский нейрохирург Бенджамин Либет и немецкий психолог Ганс Корнхюбер ставили эксперименты на добровольцах, исследуя их свободу ноли. Например, испытуемому давалась инструкция шевелить пальцем в любое время по его усмотрению в 10-минутном интервале. За три четверти секунды до начала движения пальца исследователи получали на электроэнцефалограмме потенциал, который назвали «потенциал готовности». При этом осознанное желание совершить действие почти точно совпадало с реальным началом движения пальца. Это открытие вызвало большой переполох среди философов, интересующихся проблемой свободы воли. Выходит, что событие в мозгу, которое фиксировалось энцефалограммой, происходило почти на секунду раньше, чем любая осознанная «воля» пошевелить пальцем, хотя у человека остается субъективное ощущение произвольною движения! Но какое же это произвольное движение, если команда мозга поступила на секунду раньше? О мотивации, ее механизмах см. в Мотивация.
...
В результате естественного отбора запаздывание субъективного осознания волевого усилия происходит умышленно, чтобы совпадать не с началом команды, подаваемой мозгом, а с реальным действием'.
В свою очередь, это становится важным, поскольку означает, что субъективные ощущения, которые сопровождают активность мозга* должны иметь эволюционную причину.
Существует еще более причудливое расстройство, синдром Котара, при котором пациенты начинают утверждать, что они мертвы. Бред Котяра известен своим сопротивлением рациональной коррекции. Например, мужчина согласится с тем, что у мертвых людей не бывает кровотечения. Если же сразу вслед за тем уколоть его иголкой, он выразит удивление, заключив, что у мертвых, сказывается; тоже есть кровь. Однако он не откажется от своей бредовой идеи и не согласится с тем, что он живой. С того момента, как эта бредовая фиксация начинает развиваться, любые доводы, оспаривающие ее, искажаются в ее пользу. По-видимому, скорее эмоции попирают доказательства, чем наоборот. (Безусловно, до некоторой степени что применимо к любому из нас. Я знаю многих нормальных, разумных людей, которые верят в го, что число 13 приносит несчастье, или никогда не пройдут под лестницей.) О механизмах такого явления см в Блаженные.
Здесь речь идет о том, что, в отличие от нормальных людей, больные шизофренией не способны отделять образы, порожденные их собственной фантазией, от своего восприятия реальных объектов окружающего мира.
Я вызываю в воображении образ клоуна и вижу его перед собой, но я не перепутаю его с реальным человеком, отчасти потому что мой мозг имеет доступ к внутренней команде, которую я дал. Я был намерен увидеть клоуна, и я ого увидел. Это не галлюцинация. Но если механизм «намерения» в моем мозгу, который эго выполняет, поврежден, я не смогу определить разницу между клоуном в своем воображении и клоуном, которого Я вижу реально. Иными словами, я буду верить в то, что этот воображаемый клоун реален. У меня будет галлюцинация, и я не буду способен отличать фантазию от реальности.
Подобным же образом я могу на мгновение развлечь себя мыслью, как было бы забавно стать Наполеоном, но при шизофрении эта мимолетная мысль развивается в бред, вместо того чтобы быть отвергнутой реальностью.
Несомненно, преднамеренная ложь — это безошибочный показатель того, что субъект — будь он шимпанзе, ребенок или больной с повреждением мозга — способен одновременно моделировать представления других и обладает мыслительной способностью. Известно, что птица может симулировать подбитое крыло, чтобы отвлечь хищника от своих птенцов, но она не осознает, что делает это; она не имеет «репрезентацию репрезентации», следовательно, не может воспроизводить эту стратегию в новых ситуациях, где это могло бы пригодиться. Например, птица не может симулировать, чтобы обратить на себя больше внимания и вызвать сочувствие своего самца (хотя такая способность могла бы возникнуть позже в про цессе естественного отбора).
Разница между преднамеренной ложью и само обманом становится очень расплывчатой при таких расстройствах, как анозогнозия (см. гл. 2), когда пациентка с параличом левой руки, вызванным повреждением правого полушария, отрицает свой паралич.
… даже несмотря на собственную принадлежность «Я» — по самому его определению, - оно в огромной степени расширено за счет социальных взаимодействий и, безусловно, может эволюционировать уже в социальном контексте- Первыми на это указали Ник Хамфри и Хорас Барлоу на конференции, которую организовали Брайан Джоузефсон и я в 1979 году.
Позвольте мне развить эту мысль. Наш мозг в целом представляет собой моделирующее устройство, необходимо создавать рабочие виртуальные имитации реального мира, в соответствии г которыми мы можем действовать. Внутри имитаций нам также нужно создавать модели разума других людей, поскольку мы, будучи приматами, чрезвычайно социальные существа. (Это положение называется «теория другого разума»).) Надо делать это таким образом, чтобы иметь возможность предвидеть их поведение. Например, вам нужно понять, был ли укол зонтиком чьим-то злым умыслом, а значит, он может повториться, или это была случайность — тогда инцидент исчерпан. Более того, чтобы эта внутренняя имитация была законченной, она должна содержать не только модели разума других людей, но также и модель саму по себе, то есть ее постоянные атрибуты — что она может и не может делать. Вполне вероятно, что одна из этих способностей моделирования эволюционировала первой, а затем подготовила почву для второй. Или — как это часто происходит в эволюции — обе способности развивались совместно, обогащая друг друга, достигая вершины самосознания, которое характеризует Ното Зйгдепз.
На самом рудиментарном уровне мы уже видим наличие этого взаимодействия «Я» и «других» всякий раз, когда новорожденный младенец имитирует поведение взрослых. Высуньте язык перед новорожденным ребенком, и он высунет язык вам в ответ, трогательным образом размывам границы (условные барьеры) между «Я» и другими. Чтобы сделать это, он должен создать внутреннюю модель вашего действия, а затем «разыграть» ее в своем собственном мозгу. Удивительная способность, учитывая, что младенец даже не может видеть свой собственный язык, а значит, должен искать соответствие зрительному образу в ощущении его положения в пространстве. Мы знаем, что этот процесс производится специальной группой нейронов в лобных долях, называемых зеркальными нейронами. Я предполагаю, что эти нейроны хотя бы частично вовлечены в формирование «материального воплощения» самосознания, а также нашей способности «сопереживать» другим. Неудивительно, что дети, страдающие аутизмом (которые, по моим предположениям, имеют дефектную систему зеркальных нейронов}, неспособны воссоздавать «теорию другого разума», не могут сопереживать другим, а также участвовать в самостимуляции, чтобы усилить свое восприятие собственного «Я», воплощенного в теле.
Про множественность моделей личностей, своих и других людей, про их организацию и взаимодействие см. в Личность, система значимости и Базовое самоощущение или Эго-2.
Из примечаний
Давайте рассмотрим реакцию одного нейрона мозга обезьяны. Нейроны веретенообразной извилины часто реагируют на конкретное лицо, например, одна клетка может реагировать на мать обезьяны, другая — на большого самца-вожака, а третья возбуждается при виде определенной дружестве ниой особи — можно назвать ее «Phanka waala клеткой». Конечно, одна клетка не содержит всей информации о лице, это лишь часть системы, когорая избирательно реагирует на двиное лнцо, но ее деятельность оказывается достаточно хоро ишм способом контроля за активацией всей системы в целом. Все это было показано Чарли Гроссом, Эдом Роллсом и Дейвом Перрей.
Интересно, что такой нейрон (назовем его «нейрон лица вожака») будет реагировать только на одни ракурс определенного лица, например его профиль. Дру гой, находящийся рядом, может отвечать на полупрофиль, а третий — на лицо анфас Очевидно, что ни один из этих нейронов не может сам по себе составить полный сигнал, сообщающий: «Это вожак», поскольку он может реагировать только на один его ракурс. Если вожак чуть повернется, нейрон прекращает активацию.
Однако на следующем этапе зрительной иерархи ческой обработки вы сталкиваетесь с новым классом нейронов, которые я назвал «клетки мастер-фейс» или «нейрону Пикассо». Данные нейроны реагируют только на конкретное лицо, например «вожака» или «матери», но в отличие от нейронов веретенообразной извилины они активируются в ответ на любой ракурс этого лнца (но не на любое лицо). И они, соответственно, нужны, чтобы послать вам сигнал; «Эй, это вожак, будь осторожнее».
Какова конструкция «клеток мастер-среис»* мы не знаем, но, вероятно, нужно взять исходящие окончания — аксоны — всех клеток веретенообразной извилины, сигнализирующих о ракурсе лица (например, «вожака»), и подсоединить их к одной «мастер-фойе клетке», в данном случае — клетке «вожака». В результате объединения информации вы можете получать любой ракурс лица вожака, и oil создаст в веретенообразной извилине клетки для опознания по крайней мере одного индивидуума, а этот сигнал, в свою очередь, активирует «мастер-клетку». Таким образом, «мастер-клегка» будет реагировать на любой ракурс этого лица.
Но что произойдет, если вам будут предъявлены одновременно два изначально несовместимых ракурса лица в одном и том же зрительном поле? Вы будете активировать клетки веретенообразной извилины параллельно двух лиц, а следовательно, «мастер-клетка» получит двойную дозу активности. Если клетка просто плюсует эти данные (хотя бы пока есть ее реакция), мастер-клетка будет генерировать сильнейший импульс, как если бы она увидела «суперлицо». Суммарный результат — повышение эстетической привлекательности кубистического изображения лица — и Пикассо!
Есть ли искусство у животных? Некоторые из этих универсальных законов эстетики (например, симметрия, группирование, максимальное смещение) могут существовать не только в разных культурах, но даже пересекать видовые барьеры. Самец шалахпняка * довольно невзрачный парень, зато он настоящий архитектор и художник, который создает поразительные декоративные беседки (птичий вариант холостяцкой квартирки), — нечто сродни фрейдовской компенсации собственной неказистой внешности. Он тщательно выкладывает вход, группирует ягодки и камушки в соответствии с цветовой гаммой, а в качестве «бижутерии» даже подбирает блестящие кусочки сигаретной фольги. Любая из этих беседок могла бы пойти за немалую цену, если бы ее выставили как произведение современного искусства в галерее на Пятой авеню в Манхэттене.
Существование эстетических универсалий также обусловлено тем фактом, что мы, люди, считаем красивыми цветы — и это несмотря на то что цветы обрели красоту в ходе эволюции для привлечения пчел и бабочек, которые отделились от наших предков в кембрийский период*. Кроме того, такие принципы, как симметрия, группирование, контраст и максимальное смещение, используют и птицы (например, райские птицы), эволюционировавшие, чтобы привлекать внимание себе подобных, но нас тоже трогает их красота.
О ключевой роли специализации полушарий в человеческом сознании говорили Марсел Киисборн, Джок Пот-тигру, Майк Газзанига, Джо Боген и Роджер Спсрри. Несколько лет назад Бильям Херстейн и я опубли ковали работу, которая показывает, что невербальное правое полушарие пациента с расщепленным мозгом может обманывать (например, при невербальном кон такте дается неверный ответ экспериментатору Б после получения инструкций от экспериментатора А обмануть Б) Это доказывает, что ложь не требует речи. Примите во внимание, что даже несмотря на то что правое полушарие не имеет синтаксиса и не может говорить, у него все-таки есть некоторый протоязык — рудиментарная семантика и определенный набор слов, обращенный к предметам.
Поэтому единственным способом разрешения этого может служить тестирование левого полушария пациента с расщепленным мозгом, который впоследствии пережил инсульт и получил повреждение речевой зоны Вернике в левом полушарии! Будет ли способно его левое полушарие на автономную манипуляцию символами и самосознание? И сможет ли оно обманывать?
Мы также пробовали тестировать личность и эстетические предпочтения двух полушарий по отдельности, пользуясь той же процедурой, а именно обучая правое полушарие пациенте давать нам невербальные ответы «да/нет» или «Я не знаю» при помощи выбора левой рукой одной из трех абстрактных фигур. Представьте себе наше удивление, когда мы столкнулись с тем, что левое полушарие пациента Л. Б сказало нам, что верит в Бога, в то время как правое полушарие сообщило, что он атеист Эта проба на внутреннюю согласованность нуждается в проверке, но по меньшей мере она показывает, что два полушария могут одновременно иметь противоположное отношение к Богу. Эти наблюдения должны вызвать шоковую реакцию в теологическом сообществе. Что же будет, когда такой пациент в конечном итоге умрет — окажется ли одно из его полушарий в преисподней, а другое — в раю?
Полностью книгу можно прочитать в одном из гуляющих по инету вариантов, например ЭТОМ (2,2 мег).
Обнаружен организм с крупнейшим геномом Новокаледонский вид вилочного папоротника Tmesipteris oblanceolata, произрастающий в Новой Каледонии, имеет геном размером 160,45 гигапары, что более чем в 50 раз превышает размер генома человека. | Тематическая статья: Тема осмысления |
Рецензия: Рецензия на статью | Топик ТК: Системные исследования механизмов адаптивности |
| ||||||||||||