Поиск по сайту
Проект публикации книги «Познай самого себя»
Узнать, насколько это интересно. Принять участие.

Короткий адрес страницы: fornit.ru/837

Этот материал взят из источника: Вестника Биологической психиатрии № 6 (июнь 2004 г)

Выделения в тексте - мои.
Мои коммнтарии включены синим цветом.
Список основных тематических статей >>
Этот документ использован в разделе: "Cборник статей по исследованиям психических явлений"Распечатать
Добавить в личную закладку.

Нейробиологические основы суицидального поведения

Вестник Биологической психиатрии № 6 (июнь 2004 г)

 

НЕЙРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ СУИЦИДАЛЬНОГО ПОВЕДЕНИЯ

Д.м.н. проф. Розанов В.А, чл. РОБП и УОБП, Одесский Национальный Университет

им. И.И. Мечникова, Институт последипломного образования (каф. клинической психологии), Одесса, Украина

 

Самоубийство является серьезной проблемой общественного здоровья. Достаточно отметить, что ежегодно на земном шаре совершается около 1 млн. самоубийств, а у мужчин в возрасте 25-45 лет самоубийство выходит на приоритетные позиции среди всех причин смерти (Bertolote J.M., 2001). Самоубийство как явление не может быть понято или объяснено в рамках каких-то однозначных представлений. Это - сложная междисциплинарная проблема, имеющая множество аспектов - от философско-этических до генетико-биологических, включая многочисленные социально-психологические срезы. Биологическая основа суицидальности представляет большой интерес, поскольку предоставляет возможности для объективной трактовки этого явления как формы поведения человека. Часто суицид рассматривают как осложнение тех или иных психических расстройств и заболеваний, например, депрессии или шизофрении. Однако многие авторы считают такую точку зрения ошибочной (Traskman-Bendz L., Mann J.J., 2000). Они подчеркивают, что лица, совершающие суицид или суицидальные попытки, представляют собой гетерогенную группу, и суицидальный акт сочетается с множеством психических расстройств, темпераментов и психических состояний. Иными словами, суицид как поведенческий акт можно попытаться объяснить с нейробиологических позиций как самостоятельное явление.

Приступая к этому, следует остановиться на основных моделях самоубийства, которые пытаются сегодня дать наиболее общее и прагматическое понимание данного явления. В последнее время для понимания суицида большое значение имеют две концепции – психо-социальная модель Дануты Вассерман и концепция биологической предрасположенности к суициду Джона Манна. Согласно модели Д. Манна, имеется некая предрасположенность к самоубийству (суицидальный диатез) (Mann J.J., 1998, 1999, 2001). В эту конституциональную предрасположенность вносят свой вклад как генетические наследственные факторы, так и приобретённая восприимчивость. Перенесённые ранее в жизни травмирующие события, хронические заболевания (особенно центральной нервной системы), хроническое злоупотребление алкоголем и наркотиками, а также некоторые другие факторы, например, уровень холестерола в крови – всё это играет свою роль в развитии «суицидального диатеза». Согласно данной модели предрасположенность к суицидальному поведению является решающей детерминантой, она определяет, произойдёт ли под влиянием стресса манифестация суицидальности как результат, например, острого психического или соматического заболевания, чрезмерного употребления алкоголя  и наркотиков, тяжёлых социальных проблем и семейных кризисов.

Модель Д.Вассерман может быть охарактеризована как модель стресс-уязвимости (Wasserman D., 2001). Важной особенностью этой модели является то, что она рассматривает самоубийство как процесс (рис. 1). По сути, эта модель является в большей степени психо-социальной, однако она также учитывает нейробиологические и генетические факторы. Согласно этой модели, на суицидальный процесс (который включает суицидальные мысли, суицидальную коммуникацию, суицидальные попытки и завершенный суицид) воздействуют факторы риска и протективные факторы. От соотношения этих факторов, а также от способности сопротивляться стрессу зависит вероятность суицидальных действий. Стресс-уязвимость является ключевым моментом данной модели. На основе современных представлений в области нейробиологии стрессорного поведения можно представить, в какой степени стресс-уязвимость (включая такие ее проявления как страх, тревога, депрессия) зависит от нейроэндокринных механизмов.

Существует точка зрения, что психопатологической основой для суицида являются склонность к депрессии, потеря контроля над агрессивными импульсами и неспособность справляться со стрессами (Wasserman D., 1986, 2001, Mann J.J., 1998. 2001). Эти проявления определяются взаимодействием многих медиаторных биохимических механизмов мозга. В то же время, можно достаточно обоснованно утверждать, что наибольшее отношение к их формированию и патологическому усилению имеют, прежде всего, серотонин- и моноамин-ергическая системы. Эти медиаторные системы, а также в более широком плане гипоталамо-гипофизарно-кортикоидная система, иммунная система и некоторые особенности системного метаболизма, в частности, нарушения липидного обмена, обсуждаются в современной литературе в плане их взаимосвязи с суицидальным поведением.

 

Серотонинергическая медиация и суицид

Из всех нейротрансмиттерных систем серотонинергическая исторически наиболее изучена в плане регуляции различных видов поведения и реализации эффектов психофармакологических препаратов. Характерно, что серотонин, столь важный регулятор различных видов поведения, является одним из минорных соединений в мозге. Фактически в мозге содержится 1%-2% всего серотонина, имеющегося в организме млекопитающих, а подавляющая его часть обнаруживается в экстраневральных структурах, что затрудняет использование показателей метаболизма серотонина для оценки состояния нервной системы. Весь метаболический оборот серотонина в нервной ткани существенно зависит от активного транспорта в мозг триптофана и связан с функциями триптофангидроксилазы, декарбоксилазы ароматических аминокислот и моноаминоксидазы (МАО), основным конечным метаболитом серотонина является 5-гидроксииндолуксусная кислота (5-ГИУК). Эффекты серотонина связаны с функционированием его рецепторов, среди которых различают три основных семейства и множество субтипов. Большое значение для реализации нейрохимических эффектов серотонина имеет система его обратного захвата, обеспечивающая прекращение его эффектов и представленная группой белков-транспортеров. Серотонин-содержащие нейроны в мозге представлены рассеянно в коре и в агломерированном виде - в ядрах шва Варолиева моста и верхней части продолговатого мозга. Эти ядра относятся к филогенетически древним, вероятно очень важным для выживания структурам. Клеточные эффекты серотонина разнообразны, но в основном имеют ингибиторный, тормозной характер. Функция рецепторов включает как прямую регуляцию ионных каналов, так и многоступенчатую, связанную с G-белками и ферментами, их регуляцию.

Серотонинергическая система имеет отношение к различным видам социального поведения (пищевого, полового, агрессивного) и эмоциям. Нейроэндокринные ритмы, настроение, сон, аппетит и когнитивные функции модулируются серотониновой системой среднего мозга. Серотониновая система другой части мозга – префронтальной коры – нарушается при различных видах асоциального поведения (ауто- и экстероагрессия, убийство, инфантицид). Считается, что истощение серотониновой системы префронтальной коры обуславливает поведенческую расторможенность (Traskman-Bendz L., Mann J.J., 2000). Исследования связи нарушений обмена серотонина и суицидальности начались еще в 60-х годах, когда было замечено снижение уровня серотонина в стволовых структурах мозга у самоубийц post mortem (Asberg M, 1996, Mann J. et al., 1992, Mann J., Arango V., 1998). Во многих исследованиях было также продемонстрировано снижение в ткани мозга самоубийц уровня 5-ГИУК. Это послужило основанием для гипотезы, согласно которой торможение метаболического оборота серотонина в некоторых отделах мозга, в частности, в стволовых структурах и префронтальной коре, является одним из нейробиологических механизмов формирования суицидального поведения. В последующих работах, в которых объектом исследований был биоматериал in vivo, было показано, что лица, имеющие пониженный уровень 5–ГИУК в спинномозговой жидкости (СМЖ), чаще совершают суицидальные попытки, причем более тяжелые по своим медицинским последствиям (Asberg M. et al, 1976). Таким образом, появилась перспектива использовать биохимические маркеры обмена серотонина для диагностики вероятности суицида и, соответственно, его предупреждения. Было также показано, что у пациентов с психическими расстройствами снижение уровня 5-ГИУК в СМЖ коррелирует либо с историей попыток самоубийства, либо означает высокий риск самоубийства в последующем. Эта связь была подтверждена во множестве работ, использовавших различные методические и статистические приемы, в том числе, мета-анализ (Lester D., 1995, Mann J. et al., 1998). Многочисленные работы этого плана обобщены в обзорах (Mann J., Arango V.,1998, Mann J. et al.,1999).

Таким образом, серотонинергическая система мозга имеет непосредственное отношение к формированию депрессивных состояний. Поскольку она участвует в контроле других медиаторных систем, прежде всего ГАМК-ергической и моноаминергической, имеющих отношение к коррекции импульсивного поведения, она опосредованно имеет отношение к импульсивности, а также к агрессивности во множестве ее проявлений. Одним из важных вопросов является следующий: в какой степени перечисленные изменения в серотонинергической медиации определяются генетической природой, а в какой степени они обусловлены стрессовыми влияниями среды. В этом плане интересными являются результаты исследований на приматах, выполненные Higley J.D. и соавт. (1993). Показано, что 5-10% макак резус в популяции отличаются повышенной импульсивностью и агрессивностью, что сочетается со сниженным уровнем 5-ГИУК в СМЖ. Эти свойства являются генетически предопределенными, проявляются сразу после рождения и передаются, по-видимому, по материнской линии. В то же время, если детеныши, в том числе с нормальным метаболическим оборотом серотонина, воспитываются без матери, то в течение определенного времени они приобретают патологические черты и это также сопровождается снижением уровня 5-ГИУК. Таким образом, влияние микросоциального окружения накладывается на генетическую природу.

            Метаболический оборот – достаточно грубый и слишком общий показатель для такого тонкого регулятора как серотонин. Существенными являются такие показатели, как состояние рецепторов серотонина и его трансмембранных транспортеров. Все эти параметры также являются объектом исследований в плане выявления связи с суицидальным поведением. Результаты связывания меченых аналогов серотонина с серотониновым транспортером плазматических мембран нейроцитов при суицидальном поведении многочисленны и противоречивы, что связано с разнообразием методических подходов и сложностью выявления кинетических различий в аутопсийном материале. Тем не менее, целый ряд исследований свидетельствуют о вовлечении серотонинового транспортера (чаще проявляющегося в снижении его сродства к серотонину) в формирование суицидальности, причем картина весьма неоднородна в различных отделах мозга (Mann J., Arango V., 1998). Результаты исследований рецепторов серотонина также неоднородны, однако большая часть работ свидетельствует об усилении связывания аналогов серотонина у жертв суицида, причем результаты сильно варьируют в зависимости от локализации и типа рецептора (Mann J., Arango V., 1998; Traskman-Bendz L. et al., 1998). Представляет интерес также изучение функций периферических рецепторов и систем синтеза серотонина, в частности в тромбоцитах, для разработки оценочных и прогностических тестов. Так, в работе Pivak N. и соавт. (1997) обнаружено снижение уровня серотонина в тромбоцитах у психотических пациентов с суицидальным поведением по сравнению с психотиками, не склонными к суициду. У лиц, совершивших попытки суицида. в тромбоцитах выявлено снижение связывания имипрамина и поглощения серотонина (Maruzzitti D. et al., 1995). Pandey G.N. и соавт. (1995) показали существенное и достоверное увеличение числа рецепторов серотонина в тромбоцитах пациентов с суицидальным поведением вне зависимости от основного психического заболевания. Эти данные представляют интерес в плане дальнейшей разработки оценочных тестов, которые могут быть использованы для предикции суицида и, в то же время, дополняют представления о системной вовлеченности серотониновой системы в патогенез суицидальности. Другим подходом в плане поиска предикторов и оценки состояния серотониновой системы являются нагрузочные пробы, в которых используются метаболические прекурсоры или блокаторы эффектов серотонина. В этом случае фиксируется какой-либо функциональный эффект серотонинергической системы, например, выброс в кровь пролактина или кортизола, которые контролируются серотонином. Так, у подростков в кризисном состоянии безысходности, с суицидальными попытками и пограничными расстройствами личности выявлен притупленный эффект фенфлурамина на высвобождение пролактина (Coccaro E.F. et al., 1989; Mann J., Arango V., 1998). У пациентов с большими депрессиями обнаружен ослабленный выброс кортизола в ответ на нагрузку фенфлурамином, причем у лиц с суицидальными наклонностями этот эффект был наиболее выражен (Cleare A.J. et al., 1996).

Подводя итог обсуждению роли серотониновой системы мозга в суицидальном поведении, можно отметить следующее. На сегодняшний день серотониновая система наиболее изучена с этих позиций, и все авторы сходятся в том, что дефицит серотонинергической медиации является важным механизмом суицидального поведения. В это понятие вкладывается снижение метаболического оборота серотонина, что сопровождается повышением числа и аффинности некоторых видов серотониновых рецепторов и снижением аффинности серотонинового транспортера нейроцитов, обеспечивающего обратный захват. Наиболее убедительные данные получены для префронтальной коры головного мозга, которая имеет отношение к контролю ряда наиболее релевантных поведенческих паттернов (агрессия, инфантицид у приматов). Иными словами, у жертв суицида и у лиц с высоким риском суицида, по-видимому, имеет место локальное снижение серотониновой медиации, сопровождающееся повышением активности соответствующих постсинаптических рецепторов. Одним из важных подтверждений этой точки зрения является эффективность антидепрессантов - блокаторов обратного захвата серотонина при депрессиях с суицидальными попытками. Остается много неясных вопросов о генезе данных проявлений – являются ли их причиной генетические факторы, или эти изменения возникают под влиянием внешней среды. Большинство авторов считают, что особенности серотонинергической медиации в мозге людей с суицидальными тенденциями в основном обусловлены генетическими факторами.

 

 

 

 

 

Рис. 1. Модель стресс-уязвимости и развитие суицидального процесса от суицидального мышления до суицида (Вассерман, 1999)

ФАКТОРЫ РИСКА

 

Факторы окружающей среды

* Хорошая диета

* Хороший сон

* Солнечный свет

* Физические упражнения

* Окружение, которое не

   курит и не употребляет

   наркотики

 

Алкоголизм и наркомания

 

 

 

 


Подпись: Соматическое заболевание, боль, Алкоголизм, наркомания

 

 

 

 

 

 

 

 

 


 


Подпись: Переживающие суицид
Семья, друзья, коллеги

Подпись: Суицидальное общение

 


 

 


Подпись: Желание смерти

Подпись: Незаметное поведение

Время

 
 

 

 


Подпись: *

Подпись: Суицидальное <font class='thesaurus' title='Определение - по щелчку' onclick=show_dic_word('%EC%FB%F8%EB%E5%ED%E8',event)>мышлени</font>еПодпись: *Подпись: *

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Согласно модели Манна, как уже упоминалось, можно представить себе, что некая генетическая черта, связанная с особенностями функционирования серотониновой системы, может подвергаться усилению (или ослаблению) под влиянием стрессовых (или благоприятных) факторов внешней среды. Может возникать эффект «переустановки» исходных метаболических показателей этой системы (за счет модификации экспрессии тех или иных генов) под влиянием внешних воздействий. Согласно модели Вассерман, наиболее важными внешними воздействиями являются негативные психотравмирующие события (особенно в детстве и подростковом возрасте). Накопление негативных стрессовых событий затрагивает не только сформировавшуюся нейробиологическую систему, но и за счет влияния на экспрессию «молчащих генов» формирует новые качества. В этом плане очень интересен цикл работ группы A. Caspi et аl. (Henry B. et al., 1996, Magdol et. el., 1997, Lynam D. Et. Al., 2000) опубликованных по итогам 17-летнего проспективного исследования, в ходе которого велось наблюдение за когортой детей по мере их взросления. Было показано, что склонность к агрессии, насильственным действиям и аутоагрессии (наряду с другими психопатологическими проявлениями) особенно сильно зависит от частоты неблагоприятных стрессовых жизненных ситуаций, которые испытывали наблюдаемые дети и подростки в ходе их жизненного цикла. Таким образом, не сила стресса, а его систематичность и персистирующий характер являются важными характеристиками. Это положение важно также в плане понимания роли других медиаторных систем и системы реализации стресс-реакции.

            Моноаминергическая, некоторые другие медиаторные системы и суицид

            С момента выявления катехоламинов (адреналина и норадреналина) в нейронах ЦНС по этим медиаторным системам накоплен огромный экспериментальный и клинический материал. Синтез катехоламинов связан с превращениями тирозина и включает несколько стадий, ключевым регулируемым ферментом является тирозиногидроксилаза. Одним из промежуточных продуктов является дофамин, распределение которого в нервной ткани существенно отличается от распределения адреналина и норадреналина, что сразу позволило предположить его самостоятельную регуляторную функцию, не ограниченную ролью предшественника адреналина и норадреналина. Метаболическая деградация катехоламинов обусловлена функцией моноаминоксидазы (МАО) и катехоламин-О-метилтрансферазы (КОМТ). Высвобождение катехоламинов в терминалях нейронов регулируется ими же посредством модуляции пресинаптических уаторецепторов, а также с участием простагландинов, ангитотензина II и ацетилхолина, важную роль в этом процессе играют кальциевые токи через соответствующие управляемые каналы мембран нейроцитов. Быстрая инактивация в области синаптической щели обеспечивается обратным захватом с помощью белкового транспортера, генетически являющегося членом семейства транспортеров ДОФА и серотонина. Постсинаптические функции катехоламинов связаны с семейством адренорецепторов, взаимодействующих с G-белками, эффекторными системами для них являются кальциевые каналы, аденилат-циклаза, фосфолипаза С.

Роль катехоламинов в реализации ответа на стрессорные факторы хорошо известна. Основными скоплениями норадренергических нейронов в мозге являются locus ceruleus и вентро-латеральные тегментальные поля. Адренергические нейроны менее изучены, однако для них также выявлены зоны скоплений. Дофаминергические нейроны, число которых очень велико, присущи в основном базальным ганглиям. Активация катехоламиноергических нейронов в locus ceruleus в ответ на сенсорные стимулы, по-видимому, имеет значение в реакции ориентации и внимания на контрастирующие воздействия. В этом плане беспокойство и страх могут рассматриваться как ненормально высокая реакция на относительно слабый или несущественный стресс вследствие каких-либо нарушений в состоянии соответствующих нейрональных групп.

Дофаминергические нейроны сконцентрированы в мезолимбических и мезококортикальных путях. Они, по многочисленным данным, имеют отношение к восприятию положительных эмоциональных стимулов, участвуют в реализации эффектов вознаграждения (Wize R.A., Hofmann D.C., 1992; McBride W.J., et al., 1993; Brodie M.S.et al., 1990). В связи с этим возможно участие тех или иных нарушений в дофаминергической системе в усилении или формировании таких проявлений как агедония, беспомощность, отсутствие мотивации, депрессия и безотчетный страх.  

            Исследования post mortem у жертв суицида выявили снижение числа норадренергических нейронов в locus ceruleus, снижение концентрации норадреналина, повышение активности тирозингидроксилазы – основного регулируемого фермента синтеза катехоламинов, повышение аффинности и числа a1-адренорецепторов (Mann J., Arango V., 1998). Эти данные могут свидетельствовать о возможности быстрого истощения норадренергической системы у жертв суицида в ответ на стресс. В функциональных исследованиях показано, что патологическая агрессивность и суицидальность сопровождаются повышением уровня в спинно-мозговой жидкости (СМЖ) 3-метокси-4-гидрокси-фенилгликоля (МГФГ) – одного из конечных продуктов метаболизма норадреналина. Определенный интерес представляют непосредственные измерения уровня самих катехоламинов в биосредах. Так, в моче соотношение норадреналин/адреналин было высоким у агрессивных лиц, в то время как у лиц с суицидальными наклонностями оно было заметно ниже (Gerra G. et al., 1997). Нагрузочные пробы (оценка выброса гормона роста в ответ на нагрузку a2-агонистом клонидином или агонистом дофамина апоморфином) также свидетельствуют о функциональных изменениях указанных систем при проявлениях суицидальности. Имеются немногочисленные и противоречивые данные о состоянии адренорецепторов в нервной ткани при суицидальности, которые трудно поддаются интерпретации (Callado L.F. et al., 1998). В целом, существует точка зрения, что роль моноаминергической медиации в формировании суицидальных наклонностей в основном связана с ее участием в реализации механизмов стресса. По-видимому, формированию суицидальности предшествует период повышенной функциональной активности дофаминергической и катехоламинергической систем, что может привести к их истощению, снижению активности и способствовать последующему развитию депрессивности. Таким образом, как подчеркивает Mann J. и соавт. (1999) ноадренергическая реакция отражает воздействие факторов среды, в то время как состояние серотониновой системы генетически обусловлено и отражает личностный фон, на который накладывается средовое воздействие.

            Имеются отдельные работы, цель которых -  выявить состояние других медиаторных систем организма при суициде. В частности, есть работы, посвященные системе ГАМК, опиоидной системе, ацетилхолиновой системе и системе возбуждающих аминокислот. Особый интерес представляет система ГАМК. В отличие от серотонина и катехоламинов, которые относятся с минорным соединениям мозга, ГАМК является весьма распространенным метаболитом, концентрация которого в нервной ткани весьма высока, наоборот, в экстраневральных образованиях она представлена в следовых количествах. Метаболический оборот ГАМК связан с активностью декарбоксилазы глутамата, ГАМК-a-кетоглутарат-трансаминазы и дегидрогеназы янтарного полуальдегида, цикл ее превращений имеет непосредственное отношение к циклу Кребса, шунтируя его кетоглатаратдегидрогеназную стадию, в связи с чем системе ГАМК отводится еще и роль альтернативного пути метаболизма, обеспечивающего защиту при экстремальных состояниях, сопровождающихся гипоксией мозга. Концентрация ГАМК наиболее высока в черной субстанции мозга, ГАМК-ергические нейроны в основном связаны с тормозными структурами в ЦНС. Система ГАМК имеет отношение к множеству процессов в мозге, включая регуляцию эмоций, поведения и когнитивных функций. Участие ГАМК в реализации действия анксиолитиков, транквиллизаторов и ноотропов косвенно подтверждают ее участие в перечисленных выше процессах.

В ряде работ существенных изменений холинергической и ГАМК-ергической медиации при суицидальном поведении не выявлено, однако показано повышение связывания бензодиазепинов, в том числе на периферическом уровне. В системе NMDA-рецепторов, основном возбуждающем механизме, с которым антагонизирует система ГАМК, в одних работах изменений не выявлено, в других обнаружены снижение связывания некоторых лигандов. Эти немногочисленные данные пока не позволяют сделать определенных выводов о роли системы ГАМК в формировании суицидальности. В то же время, имеющиеся данные о роли дефицита ГАМК-ергической медиации в патогенезе тревоги и депрессии (Калуев А., Натт Д., 2003) а также данные о значении системы ГАМК как механизма защиты от стрессовых повреждений  (Меерсон Ф., 1986) позволяют рассматривать систему ГАМК как очень перспективный объект исследований при суицидальном поведении. Число работ относительно роли ГАМК в суцицидогенезе растет, и эта тема может стать предметом специального обсуждения.

            Гипоталамо-гипофизарно-кортикоидная система и суицид

Учитывая роль данной системы в реализации стрессовых реакций можно ожидать наличие существенных изменений в ней у суицидальных пациентов. Взаимодействие гипоталамуса, гипофиза и эффекторных эндокринных желез, вовлекаемых в стресс-реакцию, осуществляется с помощью множества пептидных факторов. Ключевыми являются кортикотропин-рилизинг фактор (кортиколиберин), адренокортикотропный гормон и эффекторный гормон кортизол. В последнее время активно обсуждается взаимосвязь между гипоталамусом, гиппокампом и миндалиной в плане реализации суицидального поведения. Имеются убедительные данные о том, что агрессивность у пациентов с личностными расстройствами отрицательно коррелирует с уровнем кортизола и бета-эндорфина в плазме, а также с уровнем свободного кортизола в моче (Gerra J. et al., 1997). Снижение уровня кортизола в моче найдено у лиц, совершивших серьезные попытки самоубийства на фоне алкоголизма (Engstrom G., et al, 1996). Одним из убедительных свидетельств является ослабление реакции подавления выброса кортизола дексаметазоном (Lester, 1992). Пациенты с психотическими расстройствами или с суицидальными наклонностями имели более высокий уровень кортизола в плазме по сравнению с контролем. По тесту супрессии выброса кортизола дексаметазоном  среди психотических и депрессивных пациентов выявляются лица, у которых наблюдается супрессия, и у которых супрессия отсутствует (Pivac N., et al., 1997), причем авторы считают, что уровень кортизола в плазме и содержание серотонина в тромбоцитах являются независимыми биологическими маркерами различных типов депрессии. По другим данным, существует связь между содержанием кортизола в крови и серотонинергической системой (Traskman-Bendz L. et al., 1986).

В целом, связь между состоянием гипоталамо-гипофизарно-кортикоидной системы и склонностью к самоубийству проявляется главным образом в том плане, что эта система опосредует стрессовые стимулы и формирует определенный фон для формирования суицидальности. Исходя из того, что у пациентов с депрессией наблюдается повышенное суточное выделение кортизола с мочой, Sachar et al. (1976), назвал их состояние «внутренней суматохой». Имея это в виду, можно полагать, что такие личности в состоянии депрессии сталкиваются с большими трудностями при стрессовых ситуациях, а также часто попадают в такие ситуации. Эта образная гипотеза как нельзя лучше поясняет роль гипоталамо-гипофизарно-кортикоидной системы в формировании суицидальных тенденций личности.

            Имммунная система и суицид

            Состояние иммунной системы при суициде может изменяться как следствие иммуносупрессорного эффекта при депрессиях. С другой стороны, изменения иммунного ответа могут выступать в качестве патогенетического механизма психотических расстройств. Так, например, появление в СМЖ повышенного титра антител к дофамину рассматривается как один из механизмов развития или усугубления психотических расстройств (Berquist J. et al, 1993). Аналогичные изменения найдены у пациентов, совершивших попытку суицида (Traskman-Bendz L. et al., 1998). Другим примером является выявление в крови суицидентов высоких уровней растворимого рецептора интерлейкина-2 по сравнению с несуицидальным контролем. Интерлейкины выполняют в организме важную функцию обеспечения взаимодействия между клетками иммунной системы, иными словами при склонности к суициду имеются признаки напряжения и активации иммунитета (Nassberg L., Traskman-Bendz L., 1993). В наших исследованиях у молодых солдат, совершивших серьезные (по медицинским последствиям) попытки самоубийства, почти в 40% случаев в крови выявлялись повышенные титры антител к «мозговому антигену» – белковому комплексу, экстрагированному из мозговых тканей человека. Это может свидетельствовать о повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера, возможно, вследствие перенесенной ранее травмы, нейроинфекции, нейроинтоксикации,  а также о наличии аутоиммунного конфликта (Rozanov V.A. et al., 1996, 1999).

            Липидный обмен и суицидальность

            Внимание к обмену липидов было обращено после нескольких находок при анализе смертности пациентов, принимавших холестерол-снижающие препараты с целью снижения риска инфаркта миокарда и мозгового инсульта (Zureik M. et al., 1996; Lindberg G. et al., 1992; Muldoon M.F. et al., 1990). Было замечено, что среди мужчин с низким уровнем холестерола среди причин смерти самоубийство встречается чаще, чем у мужчин с нормальным или повышенным уровнем. По данным Zureik M. и соавт. (1996) относительный риск самоубийств у мужчин в возрасте 43-53 года со сниженным уровнем холестерола в крови (< 4.78 ммоль/л)  составляет 3,16.  Холестерол является важным метаболитом человеческого организма, в крови он содержится в основном в составе липопротеидов низкой плотности (до 70%) и в липопротеидах высокой плотности (до 30% холестерола). Примерно половина холестерола синтезируется в печени, половина поступает в организм с продуктами питания. Концентрация холестерола в крови регулируется скоростью его биосинтеза,  поступлением с пищей, быстротой поступления в клетки и ткани, активностью липаз. Всасывание и метаболизм холестерола находится под контролем гипоталамических пептидов (галанина, опиоидных пептидов) и альдостерона. Важным механизмом является эстерификация холестерола в составе липопротеидов высокой плотности под влиянием холестерол-ацилтрансферазы, секретируемой печенью. Благодаря этому ограничивается повреждающее влияние свободного холестерола на клеточные мембраны.

Имеются данные, что пациенты с депрессией имеют в крови низкий по сравнению с контролем уровень эстерифицированного холестерола. У мужчин в состоянии депрессии и при наличии истории суицидальных попыток в крови наблюдается достоверно более низкий уровень липопротеидов высокой плотности, содержащих основную массу холестерола (Maes M. Et al., 1997). Накапливается все больше данных о том, что естественный низкий или фармакологически сниженный уровень холестерола в крови связан с повышенной смертностью не только вследствие самоубийств, но и в связи  с травмами и несчастными случаями (Kaplan J.R. et al., 1997; Kunugi H. et al., 1997). Это заставляет предположить наличие отклонений в поведении, в частности, все той же агрессивности, импульсивности и депрессии. В качестве одного из аргументов служит и то, что послеродовая депрессия у женщин также часто сочетается со снижением уровня холестерола. Однако в работе (Golier J.A. et al., 1995) на довольно большом материале (650 пациентов) с учетом всех медицинских и социо-экономических факторов убедительно продемонстрировано, что имеется связь между уровнем холестерола в крови и частотой попыток самоубийства у мужчин, но не у женщин. По нашим данным, среди молодых солдат, совершивших серьезные попытки самоубийства и поступивших на психиатрическую экспертизу, у 70% наблюдается снижение в крови уровня холестерола по сравнению с физиологической возрастной нормой (Розанов В.А. и соавт., 1998, 1999). При этом у них отмечалась также повышенная чувствительность к оксидативному стрессу (повышение исходного и индуцированного уровня маркеров перекисного окисления липидов).

Следует отметить, что собственно биохимическая (метаболическая) связь между обменом холестерола и серотонина, роль которого в формировании суицидальности более или менее определена, на сегодня не вполне понятна. В работе (Engstrom G. et al, 1995) авторы не сумели найти взаимосвязи между уровнем 5-ГИУК в СМЖ и содержанием холестерола в крови у лиц, совершавших суицидальные попытки. В то же время, есть данные, что у здоровых мужчин сниженный уровень холестерола часто сочетается со сниженным уровнем серотонина в крови (Mitteldorfer E., Wasserman D., 2000). Большинство авторов сходятся в том, что изменения уровня холестерола в крови за счет пока неясного механизма воздействия на биохимические процессы в мозге оказывают влияние на поведение и настроение людей, причем риск суицида определенно повышается при низких значениях холестерола. Отмечается, что нарушения уровня холестерола имеет место при различных психических заболеваниях, не только при суицидальности (Boston P.F. et al., 1996). Однако (Rybakowski J. et al., 1996) у 143 пациентов психиатрической клиники, среди которых были больные шизофренией, эндогенными депрессиями и маниями выявил снижение уровня общего холестерола, холестерола в составе липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов и общих липидов только у тех из них, кто имел стойкие суицидальные установки.  Ряд авторов полагают, что дело не столько в холестероле, сколько в полиненасыщенных жирных кислотах крови. Так, в работе (Hibbeln J.R. et al., 1998) приводятся данные, согласно которым у алкоголиков выявляется тесная корреляция между содержанием в крови полиненасыщенных высших жирных кислот и уровнем серотонина и 5-ГИУК в СМЖ, в то время, как между холестеролом и показателями обмена серотонина связь отсутствует. В работе (Maes M. et al., 1997) авторы пытаются связать снижение в крови содержание холестерола в составе липопротеидов высокой плотности у лиц с суицидальными наклонностями с признаками воспалительно-аутоиммунного процесса в организме, отраженного в профиле Т-лимфоцитов. Авторы считают, что причиной понижения уровня холестерола в крови являются нарушения его транспорта в системе печень-кровь.

Холестероловая модель суицида сегодня является одной из самых загадочных и многообещающих. Существует большое количество гипотез о роли холестерола и других липидов в формировании суицидальности и депрессии.  Первый вопрос, который возникает – какова роль диеты? Известно, что пищевое поведение тесно связано с настроением, поэтому одним из простых объяснений может быть то, что депрессия влечет за собой снижение аппетита, уменьшение потребления жиров и холестерола в том числе. С другой стороны, возможно, что снижение уровня холестерола вследствие ограничений в диете, алиментарной недостаточности, приверженности к холестеролснижающим препаратам служит причиной нарушений настроения и формирования депрессии – шага на пути к суициду. Одна из наиболее привлекательных функциональных гипотез гласит, что биохимические стимулы, обусловленные снижением уровня такого важного показателя нормального питания, как холестерол, влекут за собой рисковое поведение, направленное на поиск источников пищи, или депрессию как проявление фрустрации (Kaplan J.R. et al., 1997). Все, что касается диеты, может быть легко экспериментально проверено. Можно попытаться, в частности, найти связь между метаболизмом серотонина и холестеролом при повышении его уровня в крови. Однако в экспериментах на песчанках повышение уровня холестерола в крови за счет диеты до необычайно высоких цифр (более 20 ммоль/л) не сопровождалось сколько-нибудь значительными сдвигами гидроксилирования триптофана и содержания серотонина и  5-ГИУК ни в тканях мозга, ни в крови (Fernstrom M.H. et al., 1996). Ряд гипотез связаны с тонкими механизмами регуляции уровня холестерола и полиненасыщенных жирных кислот в крови их изменениями при стрессах, депрессии в связи с эндокринными дисфункциями. Одна из наиболее простых и ясных гипотез связывает изменения уровня холестерола с возможным изменением жидкокристаллического состояния  плазматических мембран нейроцитов. Согласно предположению, такие фазовые переходы могут повлечь за собой степень экспонированности рецепторов нейромедиаторов (в том числе, серотонина) в мембране, а отсюда – изменение их чувствительности и аффинитета к лигандам.

В целом результаты этой серии исследований открывают  интересные перспективы дальнейшего поиска (выяснение причинно-следственной связи, если таковая существует, между уровнем холестерола и обменом серотонина, изучение всех аспектов динамики холестерола и взаимосвязанных с ними видов обмена при стрессе и суицидальном поведении, оценка роли других факторов диеты, в частности, витаминов, антиоксидантов, анализ взаимосвязь между уровнем холестерола и уровнем синтезируемых из него гормонов при суицидальности - этот список можно продолжать). С другой стороны, «холестероловая гипотеза суицида» заставляет еще раз обратиться к роли внешних факторов в генезе суицида. Она также заставляет серьезно задуматься относительно целесообразности широких мер по ограничению холестерола в диете и уж тем более – фармакологических мер по целенаправленному снижению уровня холестерола, особенно с помощью препаратов, тормозящих начальные стадии синтеза этого важнейшего метаболита в организме. Незначительное снижение риска инфаркта при этом с лихвой компенсируется высоким риском суицида. Следует отметить, что холестероловая гипотеза суицида в последнее время привлекает очень большое внимание, число публикаций (в том числе, обзоров) по этой проблеме постоянно растет, а сама тема (в силу своей актуальности и новизны) настолько интересна, что, на наш взгляд, заслуживает отдельного внимания и отдельной обзорной статьи. В рамках данного обзора мы лишь наметили основные позиции.

            Заключение

            Суицид является результатом сложного взаимодействия между индивидуально-личностными качествами, факторами среды (история становления характера, воспитание, микро- и макросоциальное окружение, стресс жизни, химическая зависимость, физические заболевания) и нейробиологическими генетически обусловленными особенностями, а также системными метаболическими закономерностями. В последние годы заметен значительный прогресс в понимании нейробиологических механизмов суицида. Несмотря на неоднозначность результатов многих исследований, можно считать, что роль дефицита серотонинергической медиации в формировании аутоагрессии является установленной. Наиболее сильным аргументом «за» (наряду с многочисленными патобиохимическми исследованиями) является высокая эффективность блокаторов обратного захвата серотонина в терапии депрессии и снижении уровня самоубийств в популяции. Полученные данные позволяют предположительно локализовать зону патобиохимических сдвигов в серотониновой системе при суициде – ею является, прежде всего, префронтальная кора головного мозга. Имеющиеся данные дают возможность обсуждать, как генетические особенности, психотравмирующие ситуации детского и подросткового возраста, алкоголизм и химическая зависимость, психические заболевания, возраст, пол, факторы внешней среды, а также такие системные биохимические показатели, такие как содержание холестерола и высших жирных кислот в крови влияют на риск суицида посредством модуляции серотонинергической системы мозга.

            В то же время, современное понимание нейробиологических основ суицидальности не замыкается только на серотонинергической системе. По-видимому, справедливо рассматривать суицидальное поведение с биохимических позиций как минимум 3-х компонентную систему: 1) моноаминергическая медиация и гипоталамо-гипофизарно-кортикоидная система (возможно – ГАМК система) как путь срочной реализации стрессового напряжения и связанного с ним возбуждения, тревоги, страха и беспокойства; 2) серотонинергическая система как механизм контроля агрессивных импульсов и формирования депрессии; 3) иммунная система и липидный обмен как «системный контекст», способный усиливать патохимическую картину мозга, на фоне которого разворачиваются собственно нейробиологические нарушения.

            Генетически обусловленные изменения в перечисленных системах могут создавать те или иные дефициты или гиперреакции их звеньев, формируя неблагоприятные сочетания таких черт, как агрессивность, импульсивность, неустойчивость при стрессах, агедония, депрессия. Эти черты, будучи заложены в генетическую программу поведения, деформируются с возрастом, при тех или иных гормональных дисфункциях, в результате воздействия внешней среды, под влиянием химических факторов, вызывающих зависимость, при стрессовых ситуациях и кризисных состояниях. Итогом является устойчивая суицидальность, в основе которой, как становится ясно, лежит вполне определенное сочетание биохимических особенностей мозга.

            На сегодняшний день ценность полученных данных заключается прежде всего в возможности с помощью биологических предикторов более точно локализовать группы повышенного риска суицида еще до начала первых признаков суицидального поведения и использовать полученную информацию для более точного фокусирования превентивных программ. В ряде случаев, при наличии суицидальности, биохимические показатели могут быть важным аргументом в пользу госпитализации или срочной фармакокоррекции. Несмотря на очевидный прогресс в понимании биологической основы суицидального поведения, по мере развития нейробиологии поведения и психогенетики можно предвидеть множество новых идей, особенно большие достижения и новые гипотезы ожидаются по мере накопления данных о генетических полиморфизмах, имеющих отношение к склонности к самоубийству.

 

Литература

1.       Калуев А.В. Проблемы изучения стрессорного поведения. – Киев, 1999. – 133 с.

2.       Калуев А.В., Натт Д.Дж. (2003) О роли ГАМК в патогенезе тревоги и депрессии. Сообщение 1. Вестн. Биол. Психиатр. (электр. бюлл. РОБП и УОБП), № 12, с.9-15.

3.       Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным реакциям и стресс-лимитирующие системы организма (1986). Физиология адаптационных процессов. – М.: Наука, с.521-631.

4.       Rozanov V.A., Zhuravsky A.L., Palamar A.D. et al. (1996) Suicidal behavior and the posttraumatic stress disorders in military servants: epidemiology and some biological markers. In: Abstr. Symp. on Suicidal Behavior  (21-22 August, 1996), Budapest, p.87-89.

5.       Розанов В.А. (1998) Нейробиологические аспекты самоубийств и перспективы изучения биомаркеров суицидального поведения в Украине. В кн.: Суицидология. Теория и практика, Киев, изд-во КИВД, с. 71-73.

6.       Rozanov V.A., Palamar A.D., Khersonskiy B.G. (1999) Biological  markers and inclination to suicide in military servants. XX Congress of I.A.S.P. Book of Abstracts (Athens, Greece, 6-10 Nov. 1999), Athens, 1999, p.124-125.

7.       Розанов В.А., Моховиков А.Н., Вассерман Д. Нейробиологические основы суицидальности // Укр. Мед. Часопис. – 1999. -  №6 (14). – С. 5-12.

8.       Asberg M. (1996) Biochemical aspects of suicidal behaviour. In: 6th Europ. Sypm. on suicide and suicidal behaviour, 12-15 June1996, Lund, p.66.

9.       Asberg M., Traskman L., Thoren P. (1976) 5HIAA in the cerebrospinal fluid: a biochemical suicide predictor. Arch.Ge. Psychiatry. 33: 1193-1197.

10.    Berquist J., Berquist S., Axellson R. et al. (1993) Demonstration of immunoglobulin G with affinity for dopamine in cerebrospinal fluid from psyvhotic patients. Clin.Chim.Acta., 217: 129-142.

11.    Bertolote J.M. (2001) Suicide in the world: an epidemiological overview 1959-2000. – In: Suicide. An unnecessary death. Ed. Danuta Wasserman. – Martin Dunitz, London, p.3-10.

12.    Boston P.F., Dursun S.M., Reveley M.A. (1996) Cholesterol and mental disorder. Br.J.Psychiatry, 169(6):682-689.

13.    Brodie M.S., Shefber S.A., Dunwiddie T.V. (1990) Ethanol encreases the firing rate of dopamine neurons of the rat ventral tegmental area in vivo. 508: 65-69.

14.    Cleare A.J., Murray R.M., O’Keane V. (1996) Reduced prolactin and cortisol responces to d-fenfluramine in depressed compared to healthy matched control cubjects, Neuropsychopharmacology, 14(5):349-354.

15.    Coccaro E.F., Siever L.J., Klar H.M. et al. (1989) Serotoninergic studies in patients with affective and personality disorders. Arch. Gen. Psychiatry, 46: 587-599.

16.    Engstrom G., Alling C., Oreland L. et al. (1996) The Marke-Nyman Temperament (MNT) scale in realtionship wiht monoamine metabolism and corticosterol measures in suicide attempters. Archives of suicide research, 2: 145-159.

17.    Engstrom G., Alsen M., Regnell G. et al. (1995) Serum lipids in suicide attempters. Sucide and Life-Threatening Behavoir., 25, 393-400.

18.    Fernstrom M.H., Verrico C.D., Ebauch A.L. et al. (1996) Diet-induced changes in serum cholesterol concentrations do not alter tryptophan hydroxylation rate or serotonin cocncentrations in gerbil brain. Life Sci., 58(17): 1433-1444.

19.    Gerra G., Zaimovic A., Avanzini P et al. (1997) Neutotransmitter-neuroendocrine responces to experimentally induced agression in humans: influence of personality variable. Psychiatry Research, 66: 33-43.

20.    Golier J.A., Marzuk P.M., Leon A.C. et al. (1995) Low serum cholesterol and attempted suicide. Am.J.Psychiatry, 152 (3): 419-423.

21.    Henry B., Caspi A., Moffitt T.E. et al. (1996) Temperamental and familial predictors of violent and non-violent criminal convictions: fropm age 3 to age 18. Dev. Psychology, 32, 614-623.

22.    Hibbeln J.R., Linnoila M., Umhau J.C. et al. (1998) Essential fatty acids predict metabolites of serotonin and dopamine in cerebrospinal fluid among healthy control subjects, and early- and late-onset alcoholics. Biol. Psychiatry, 44(4):235-242.

23.    Higley J.D., Thompson W.W., Champoux M. et al. (1993) Paternal and maternal genetic and environmental contributions to xerebrospinal fluid monoamine metabolites in rhesus monkeys. Arch.Gen.Psychiatry, 50 (8): 615-623.

24.    Kaplan J.R., Muldoon M.F., Manuck S.B et al. (1997) Assessing the observed relationship between low cholesterol and violence-related mortality. Implication for suicide risk. Ann. N.Y. Acad. Sci., 836: 57-80.

25.    Kunugi H., Takei N., Aoki H. et al. (1997) Low serum cholesterol in suicide attempters. Biol. Psychiatry, 41(2):196-200.

26.    Lester D. (1995) The concentration of neurotransmitter metabolites in the cerebrospinal fluid of suicidal individuals: a meta-analysis. Pharmacopsychiat. 28: 45-50.

27.    Lindberg G., Rastam L., Gullberg B. et al. (1992) Low serum cholesterol concentrations and short term mortality from injuries in men and women. B.M.J. 305: 277-279.

28.    Lynam D., Caspi A., Moffitt T.E. et al. (2000) The interaction between impulsivity  and neighborhood context on offending: The effects of impulsivity are stronger in poorer neighborhoods. J. of Abnorm. Psychol. 109, 563-574.

29.    Maes M., Smith R., Cristophe A. et al. (1997) Lower serum high-density lipoprotein cholesterol (HDL0C) in major depression and in depressed men with serious suicidal attempts: relationship with immune-inflammatory markers. Acta Psychiatr. Scand., 95(3):212-221.

30.    Magdol L., Moffitt T.E., Caspi A.  et al. (1997) Gender dofferences in partner violence in a birth cohort of 21-years-old: Bridging the gap between clinical and epidemiological approaches. J. Of Cosult. And Clin. Psychol. 65, 68-78.

31.    Mann J.J. (1998)The neurobiology of suicide. Nature Medicine, 4 (1): 25-30

32.    Mann J., Arango V. (1998) The neurobiology of suicidal behavior. In: The Harvard Medical School guide to suicide assessment and intervention. Jossey-Bass Publishers, San Francisco, p.98-114.

33.    Mann J.J., Malone K.M., DeMeo M. et al. (1995) Positron emission tomographic imaging of serotonin activation effects on prefrontal cortex in healthy volunteers, Neuropsychopharmacology, 13(1):53-64.

34.    Mann J., McBride A., Brown R. et al. (1992) Relationship between central and peripheral serotonin indexes in depressed and suicidal inpatients. Arch. Gen. Psychiatry. 49: 442-446.

35.    Mann J., Oquendo M., Underwood M.D. et al. (1999) The neurobiology of suicide risk: a review for the clinician. J. Clin. Psychiatry, 60: 113-116.

36.    Mann JJ, Waternaux C, Haas G, Malone K. (1999) Toward a clinical model of suicidal behaviour in psychiatric patients. Am J Psychiatry, 156:181–189.

37.    McBrideW.J., Murphy J.M.m Gatto G.J. et al. (1993) CNS mechanisms of alcohol self-administration. Alcohol Alcoholism Supll. 2: 463-467.

38.    Mitteldorfer E., Wasserman D. Literature review: relationship between cholesterol and suicide. Swedish national Centre for Suicide research and Prevention of Mental Ill-Health, 2000. – 48 p.

39.    Muldoon M.F., Manuck S.B., Matthews K.A. (1990) Lowering cholesterol concentrations and mortality: a quantitative review of pramary prevention trials. B.M.J., 301, 309-314.

40.    Nassberg L., Traskman-Bendz L., (1993) Increased soluble interleukin-2 receptor concentrations in suicide attempters. Acta Psychiatr. Scand., 88: 48-52.

41.    Pandey G.N., Pandey S.C., Dwivedy Y. et al. (1995) Platelet serotonin 2A receptors: a potentioal biological marker for suicidal behavior. Am. J. Psychiatry, 152 (6): 850-855.

42.    Pivac N., Jakovljevich M., Muck-Seler D. et al. (1997) Hypothalamic-pituitary-adrenal axis function and platelet serotonin concentration in depressed patients. Psychiatry Res. 73(3): 123-132.

43.    Rybakowski J., Ainiet J., Szajnerman Z. et al. (1996) The study of the relationship between cholesterol and lipid concentration and suicidal behavor in patients with schizophrenia affective illness. Psychiatr. Pol., 30(5):699-712.

44.    Traskman-Bendz L., Alsen M., Engstrom G., Westrin A., Lindstrom M. (1998) Have biological studies of suicide attempts influenced our management? In: Suicide Prevention. The global context. N.Y., London: Plenum Press, p.223-230.

45.    Traskman-Bendz L., Haskett R., Zis A.P. (1986) Neuroendocrine effects of L-tryptophan and dexamethasone. Psychopharmacology, 89: 85-88.

46.    Traskman-Bendz L., Mann J.J. Biological aspects of suicidal behavior. – In: Suicide and attempted suicide, Chichester, N.Y., etc.: J.Wiley & Sons, 2000. – p. 65-77.

47.    Wasserman D. A stress-vulnerability model and the development of the suicidal process. – In.: Suicide, An unnecessary death. – Martin Dunitz: London, 2001. – p.13-27.

48.    Wasserman D. (1986) Attempted suicide – the patient’s family, social network and therapy. Dissertation. Dep. of psychiatry, University Hospital, Karolinska Institute, Stockholm.

49.    Wize R.A., Hofmann D.C. (1992) Localization of drug reward mechanisms by intracranila injections. Synapse, 10:247-263.

Zureik M., Courbon D., Ducimeti’ere P. (1996) Serum cholesterol concentration and death from suicide in men: Paris prospective study. B.M.J., 313 (7058): 649-651.

Последнее редактирование: 2014-12-18

Оценить статью можно после того, как в обсуждении будет хотя бы одно сообщение.
Об авторе:
Этот материал взят из источника: Вестника Биологической психиатрии № 6 (июнь 2004 г)



Тест: А не зомбируют ли меня?     Тест: Определение веса ненаучности

Поддержка проекта: Книга по психологии
В предметном указателе: О картине мира и чем они обосн... | Основа личности | основные методы познания мира | Fornit Neurocomputer Искусственный интеллект, основы | ВЛИЯНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРЕФРОНТАЛЬНОЙ КОРЫ НА ПОВЕДЕНИЕ СОБАК В УСЛОВИЯХ КОНФЛИКТА МЕЖДУ ВЕРОЯТНОСТЬЮ И ЦЕННОСТЬЮ ПОДКРЕПЛЕНИЯ | Двойственность поведения приматов | Ермолаев Д.С. Основная Цель Жизни субъекта | Законопроект о неподсудности священных писаний четырех основных религий — христианства, ислама, иудаизма и буддизма | Зоопсихология. Онтогенез поведения | Информация как основа жизни
Последняя из новостей: О том, как конкретно возможно определять наличие психический явлений у организмов: Скромное очарование этологических теорий разумности.
Все новости

Нейроны и вера: как работает мозг во время молитвы
19 убежденных мормонов ложились в сканер для функциональной МРТ и начинали молиться или читать священные тексты. В это время ученые наблюдали за активностью их мозга в попытке понять, на что похожи религиозные переживания с точки зрения нейрологии. Оказалось, они похожи на чувство, которое испытывает человек, которого похвалили.
Все статьи журнала
 посетителейзаходов
сегодня:815
вчера:22
Всего:35914392

Авторские права сайта Fornit
Яндекс.Метрика