Ретровирус протягивает руки

Ретровирус протягивает руки
Автор: Никхиль Сваминатан
Исследователи Медицинской школы Йельского университета неожиданно обнаружили новый механизм, посредством которого вирус инфицирует соседние клетки. Возможно, это открытие, сообщение о котором было опубликовано в Nature Cell Biology, приведет к разработке новых методов лечения вирусных заболеваний.
Предыдущие исследования показали, что вирус переправляется от зараженных клеток к здоровым с помощью дендрических клеток (которые переносят бактерии, но сами при этом не заражаются). Такая межклеточная передача вируса «из рук в руки» (в противоположность процессу «перепрыгивания» вируса с одной зараженной клетки на другую) является почти в 1000 раз более эффективным способом распространения патогенных микроорганизмов.
Новое исследование проводилось под руководством Уолтера Мотеса, Йельского специалиста по патегенной микрофлоре, на основе клеточного материала крыс. Ученые смещивали здоровые клетки и инфицированные вирусом murine leukemia, который является канцирогеном для крыс и обезьян, но не оказывает подобного влияния на людей (по существующим на данный момент представлениям). Затем исследователи наблюдали, как филоподии – длинные, тонкие короткоживущие волокна отходящие от неинфицированных клеток, – связывались с зараженными клетками и закреплялись на них, что позволяло вирусным телам распространятся, передвигаясь по таким импровизированным «мосточкам».
Кто бы мог подумать, что вирус может приводить в движении эти длинные тонкие клеточные «пальчики» и перемещаться по ним? – говорит Мотес, замечая при этом, что изначально ученые планируют лишь увидеть механизм синапсного инфицирования, никак не ожидая обнаружить альтернативный метод распространения вируса. Открытый при этом механизм распространения вируса строится на том, что филоподии неинфицированных клеток двигаются в межклеточном пространстве, пока не встретятся с клеткам, на которых имеется белок оболочки вируса. Сигналы, поступающие из двух клеток, активизируют протеин актин, который удлиняет мост. Инфицированная клетка притягивает к себе филоподию и буквально всасывает концы волокон. Затем вирусы буквально скатываются по филоподии благодаря инверсному движению актина, эффективно заражая клетки.
Мотес не считает, что этот механизм, который, по мнению ученых, также работает в случае с ВИЧ и птичьим лейкозом, способен заменить традиционный синапсный механизм. «Оба механизма имеет право на существование, а вот как они взаимодействуют друг с другом, это еще предстоит выяснить, – говорит он. – Филоподийный контакт может предшествовать образованию синапса». Томас Хоуп, микробиолог из Фейнбергской школы медицины полагает, что дендрические клетки могут отвечать за ранние стадии заражения, а филоподийные мосточки – способствовать дальнейшему распространению вируса.
Мотес говорит, что ученые планируют продолжать исследования, чтобы подтвердить свою гипотезу о том, что различные циклы переноса улучшают процесс распространения инфекции. Он замечает также, что филоподийные мосточки могут переносить лишь ограниченное количество вирусных тел, поскольку слишком частый контакт с ними убивает клетки. «Понимание этих и других деталей может привести к постановке новых целей и разработке в будущем совершенно иных методов противовирусной терапии», – утверждает ученый.
24-02-2007г.

Архив новостей

Архив сообщений о новых публикациях