Тема форума: «Коронавирус»

Если у тебя диабет и ты с ним мог бы прожить до глубокой старости, принимая несложные средства, но тут у тебя ковид все вывернул наизнанку и ты умер, то от чего ты умер - вопрос философический. Ты умер от того, что возникла дополнительная причина твоей нежизнеспособности, которая и положила конец тебе.

Игра в слова - удел журналюг. Нужно предохраняться от дополнительных смертельно опасных факторов. Как они конкретно приложится к тебе никто не предскажет.

Человек с хронической болячкой, зараженный ковидом и умерший от активировавшейся болячки записывается как умерший от ковида. Кроме того, даже без особых хроничек в перегруженной больнице их можно подхватить целый зоопарк и помереть потом от какой то из них, подстегнутой вирусом. А после массового тестирования может выясниться, что носителей вируса на самом деле в 10 раз больше. Большинство перенесло его в легкой форме, кто то вообще бессимптомно, но если после теста кто то помрет - он тоже запишется в жертвы вируса.

Я думаю, тут главная проблема не в вирусе, а в невозможности системы здравоохранения справиться с потоком больных. Немцы посмотрев видео по ссылке выше сказали, что у них бы большую часть больных разогнали бы по домам на карантин под наблюдением - поэтому у них нет такой перегрузки и к ним даже возят больных из Франции, Италии. И все равно у них довольно жесткие ограничения. Никто бы не стал их вводить если бы не крайняя необходимость. Но это лишь немного смягчит проблему в странах вроде Америки, где вся медицина насквозь платная и соответственно каждое койко место строго регламентировано. Если волна "оптимизаций" медицины в разных странах шла по указаниям ВОЗ - то это и их косяк. Может статься, что такому широкому расползанию заразы способствовала попытка поначалу замять проблему, а когда не вышло - начали бить в колокола. Это объясняет странность: с одной стороны эксперты говорят что в принципе ничего такого сверхстрашного нет, а с другой - почти все страны срочно вводят карантин. Это похоже на то, как если бы небольшое поначалу пятно плесени на кухне, постепенно разрослось на весь потолок и теперь приходится делать генеральную уборку. То есть в качестве предположения: стремительно растущее число зараженных - это уже задним числом после тестирования обнаруженное. И все это время они разносили заразу. Прохлопали вспышку - кинулись суетливо исправлять, споткнулись об "оптимизированную" медицину, подлили керосину в костер, еще больше перезаражав. Потом блоггеры подтянулись с воем, политики с подковерной возьней, спекулянты с распилами - все это мало способствует слаженному тушению пожара.

Сейчас много информации о том, что SARS-COV-2 может нарушать работу ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Вышла доступная статья, в которой разъясняют механизм:

http://neuronovosti.ru/koronavirus-i-mozg/

SARS-CoV-2 связывается с молекулами ангиотензин-превращающего фермента 2 (ACE2) на поверхности легочного эпителия и так проникает внутрь клеток. Известно, что АСЕ2 экспрессируются не только в клетках легких, но и, например, в нейронах и глиальных клетках, и для других коронавирусов показана возможность проникновения в центральную нервную систему (ЦНС). В статье, вышедшей в Acta Physiologica, авторы из Италии и Англии рассуждают о роли нейроинфекции в патофизиологии COVID-19.

Человеческие коронавирусы были впервые выявлены в середине 1960-х годов и получили свое название благодаря шипам на поверхности, напоминающим лучи солнечной короны. Вирус SARS-CoV-2 относится к роду β-коронавирусов, который также включает MERS-CoV и SARS-CoV-1. В основном, SARS-CoV-2 заражает эпителиальные клетки дыхательного и желудочно-кишечного тракта, содержащие на поверхности ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2), через который вирус и проникает в клетку.

Нейробиологи задались вопросом, ограничено ли проникновение вируса только тканями легких. Известно, что другие коронавирусы обнаруживаются в разнообразных тканях и клетках, причем даже в нервной системе [1]. Авторы статьи в Acta Physiologica [2] рассуждают о том, может ли SARS-CoV-2 вызывать повреждение ЦНС, и если да, то как это проявляется в патофизиологии COVID-19.

Белок, через который происходит проникновение вируса, ACE2, экспрессируется в стволе мозга и в областях, отвечающих за регуляцию сердечно-сосудистой системы, причем его экспрессия была обнаружена как в нейронах, так и в нейроглие [3].

Не исключено, что могут существовать и альтернативные пути вирусной инфекции, например, показано, что новый коронавирус активно проникает в печень, где экспрессия АСЕ2 сильно меньше, чем в легких и в ЦНС.

В любом случае, во время эпидемий SARS-CoV-1 и MERS-CoV сообщалось о способности коронавирусов проникать в клетки мозга [4]. Авторы статьи утверждают, что хотя прямых доказательств возможности этого для нового коронавируса пока нет, высокий уровень сходства между SARS-CoV-1 и SARS-CoV-2 позволяет предполагать, что и новый коронавирус способен инфицировать ЦНС.

Выраженная аносмия (потеря вкуса и обоняния) у пациентов с коронавирусом говорит в пользу гипотезы о том, что SARS-CoV-2 проникает в мозг через обонятельный тракт [5]. Результаты наблюдения жителей Англии за появлением у себя симптомов вирусной инфекции говорят о том, что именно потеря обоняния становится отличительной чертой патогенеза коронавируса [6].

Появление вируса в стволе головного мозга [...] может нарушить регуляцию дыхания, что усугубит течение инфекции. Кроме того, проникновение вируса вызовет нарушение гематоэнцефалического барьера, что усилит нейровоспалительный процесс. На работу мозга также может влиять тяжелая дыхательная недостаточность и кислородное голодание, встречающиеся при тяжелых формах COVID-19.

В заключение авторы советуют учитывать неврологические и психиатрические аспекты коронавирусной инфекции при разработке терапевтических методов и стратегий реабилитации пациентов.

Из другой статьи:

https://iz.ru/997173/

В конце марта врачи из Детройта описали случай некротической энцефалопатии у сотрудницы одной из американских авиакомпаний. Женщина в возрасте около 50 лет была госпитализирована с лихорадкой и кашлем. Помимо этого, у нее наблюдалось спутанное сознание.

Медики провели ряд тестов на грипп, ветряную оспу и лихорадку западного Нила, но все они оказались отрицательными. Мазок, взятый из носоглотки, подтвердил диагноз CОVID-19. Однако из-за нетипичных для коронавируса симптомов женщине было решено сделать КТ и МРТ. На полученных изображениях стали видны очаговые поражения в различных областях головного мозга, в частности, были повреждены височные доли, функции которых связаны с восприятием, анализом и синтезом речи, а также со способностью чувствовать вкусы и запахи. Врачи диагностировали у пациентки острую некротическую энцефалопатию — редкое заболевание, которое развивается на фоне вирусных инфекций, чаще всего гриппа.

Мне кажется, что это довольно сложно осознать, что грипп (например, испанка) или SARS-COV-2, могут нанести серьёзные повреждения ЦНС. Всё это давно известно, но для обывателя контринтуитивно, по-моему.

И снова ACE2, только теперь при ожирении, курении. Пересказ препринта

https://nauka.tass.ru/nauka/8284479

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.04.17.046938v1

Биологи выяснили, что из-за ожирения организм вырабатывает рецепторы, которые коронавирус использует для того, чтобы проникать в здоровые клетки. Это объясняет, почему у тучных людей коронавирусная инфекция (COVID-19) чаще проходит с осложнениями. Статью об этом ученые опубликовали в электронной научной библиотеке bioRxiv.

"Результаты опытов на животных показывают, что организм мышей, которые страдали от ожирения, вырабатывал больше белка ACE2 [по сравнению с их сородичами без проблем с обменом веществ]. Причем эти изменения проявлялись в основном в тканях легких. Это объясняет то, почему ожирение повышает риск развития тяжелых форм COVID-19", – пишут исследователи.

После начала вспышки коронавируса нового типа в Китае медики и биологи обнаружили, что SARS-CoV-2 значительно чаще поражает людей, страдающих от диабета, ожирения, хронических болезней сердца, а также курильщиков. В частности, кардиологические проблемы повышают вероятность гибели от коронавирусной инфекции более чем в четыре раза.

Как показали дальнейшие исследования, почти все подобные закономерности объясняются тем, что эти хронические болезни заставляют клетки легких и других тканей тела вырабатывать больше молекул белка ACE2, которые покрывают их поверхность. Вирус использует этот белок для того, чтобы присоединяться к клеткам и заражать их.

[...]

Экспериментируя на мышах, группа иммунологов под руководством профессора Университета Макгилла (Канада) Кутайбы Хамида) открыла еще одну подобную зависимость между уровнем активности ACE2, хроническими болезнями и коронавирусом нового типа.

Анализируя результаты первых наблюдений за развитием COVID-19, ученые заметили, что проникновение вируса в организм вызывает примерно такие же изменения в активности некоторых гормонов, которые связаны с метаболизмом, воспалениями и пищеварением, как и ожирение. Это натолкнуло их на мысль проанализировать результаты уже проведенных опытов, чтобы оценить связь между вирусом и лишним весом.

Как оказалось, ранее проведенные эксперименты на культурах клеток и мышах раскрыли две подобных взаимосвязи. С одной стороны, вирус делал активнее гены, которые связаны с лептином – одним из пищеварительных гормонов, работа которого нарушается при развитии ожирения. При этом сам лишний вес повышал активность гена ACE2, отвечающего за выработку рецепторов, которые SARS-CoV-2 использует для проникновения в клетки.

Нечто похожее, как предполагают авторы статьи, может быть характерно и для диабета и повышенной концентрации холестерина в организме – двух других важных факторов риска, которые повышают вероятность развития тяжелых форм коронавирусной инфекции. Ученые планируют проверить, так это или нет, в самое ближайшее время.

ACE2

 https://ru.wikipedia.org/wiki/Ангиотензинпревращающий_фермент_2

Обнаружено, что АПФ2 имеет сродство к S-гликопротеинам некоторых коронавирусов, включая вирусы SARS-CoV^[4] и SARS-CoV-2^[5][6][7], и является, таким образом, точкой проникновения вируса в клетку. Более того предполагается, что инфекция SARS-CoV-2 может, подавляя АПФ2, приводить к токсическому избыточному накоплению ангиотензина II и брадикинина^[8], что вызывает острый респираторный дистресс-синдром, отёк лёгких и миокардит^[9][10].

Создан человеческий рекомбинантный растворимый ангиотензинпревращающий фермент 2 (hrsACE2), который под названием APN01 уже проходит вторую фазу клинических испытаний на способность лечить от пневмонии вызванной SARS-CoV-2. Предполагается что APN01 имитируя человеческий АПФ2, позволяет двояко противодействовать болезни. Во первых, вирус связывается с растворимым АПФ2 / APN01 вместо АПФ2 на клеточной поверхности, что означает, что вирус больше не может заразить клетки. Во вторых, APN01, действуя как АПФ2, уменьшает вредные воспалительные реакции в легких и других органах и защищает их от повреждения.

https://novayagazeta.ru/articles/2020/04/19/84983-i-vstaet-vopros-eto-mir-mikrobov-ili-lyudey

Знакомая врач сказала, что хороший документальный фильм.

Как убивает коронавирус? Лечащие врачи сообщают об огромном ущербе всему организму, от мозга до пальцев ног (Science, США)

Каждый день говорим с Берлином.Говорит по меркам Германии они живут в "бедном" районе где меньше комфорта жилья и некоторый дефицит инфраструктуры. В этом районе меньше распространение каронавируса, меньше проблем  в сравнении с "богатым" районом где живут их дети.Оказывается в "богатых" районах больше приток новых людей.Вообще , везде ограничения частично снимают с соблюдением дистанции.

цитокиновый шторм

Лавинообразное выделение белков-цитокинов в ответ на вирус, который поражают соседние ткани и, в конечном счете, вызывают смерть.

Гиперцитокинемия является одной из причин смертей во время гриппа, цитокиновым штормом ряд ученых объясняет, в частности, большое количество жертв среди молодых людей во время эпидемии «испанки» — пандемии гриппа 1918 года.

В условиях нынешней пандемии коронавируса медики применяют различные препараты, в частности, тоцилизумаб и гидроксихлорохин (иммунодепрессанты), которые имеют свойство приглушать активность специфических цитокинов.

Цитокиновый шторм: почему он смертельно опасен при коронавирусе

Интересная статья про Ковид

От этого же автора интересная цитата в другой его статье (https://swisshealthmagazine.ch/ru/kovid-19-prodolzhenie/):

"Мы как в фильме «Заражение», снятом в 2011 году. Все началось в Китае с летучей мыши. Некоторые из вирусологов, с которыми сегодня ежедневно проводятся интервью, выступали консультантами в картине. Все настолько реалистично – даже политики в фильме ведут себя как наши политики сегодня («все под контролем», «просто грипп», «общественная жизнь должна продолжаться», «не паникуйте»)."

Фильм, кстати, из-за актуальности снова стал популярным ещё в начале этого года. Было интересно его посмотреть.

А тут начали подбивать итоги

Стоит относится очень осторожно т.к. это - результат чьего-то личного обобщения. В частности, пункты 7 и 23 опровергнуты как специально вблошенные фейки. Много таких пунктов особенно в конце.

>>> (Palarm) А тут начали подбивать итоги

Вроде, уже разбирали: русский перевод организовывают антипрививочники; на сайт постоянно ссылаются русские антиковидчики. Зачем эту энциклопедию вранья форсить тут? В чём цель?

Вот популярный разбор фейков с этого сайта:

https://www.youtube.com/watch?v=CByU0k1L7yg

https://www.youtube.com/watch?v=Lr5e8YLeJ-8

Данные по смертности за 2019 и 2020 апреля в Москве:

Источник: mos.ru (кликабельно)

В апреле 2020-го умерло на 1841 человек больше чем в апреле 2019-го. При этом по доступной статистике от Covid-19 в апреле умерло 611 человек.

Собянин косвенно указал на то, что удаётся выявлять 1/3 от всех зараженных в Москве. По озвученным им оценкам в Москве на 7 мая было около 300000 зараженных (ссылка).

На сегодня (13 мая):

<<

В России на аппаратах искусственной вентиляции легких находятся почти 1,5 тысячи тяжелых пациентов с коронавирусом. Об этом сообщил глава Минздрава Михаил Мурашко, передает ТАСС.

Он уточнил, что еще 140 тысяч человек с подтвержденным COVID-19 лечатся амбулаторно.

>>

Если считать, что ( 242271 - 48003 - 1200) = 193000 - число выявленных больных с Covid-19. То из них 140000 лечатся на дому, а 53000 в больницах.