Тема форума: «Коронавирус»

Если у тебя диабет и ты с ним мог бы прожить до глубокой старости, принимая несложные средства, но тут у тебя ковид все вывернул наизнанку и ты умер, то от чего ты умер - вопрос философический. Ты умер от того, что возникла дополнительная причина твоей нежизнеспособности, которая и положила конец тебе.

Игра в слова - удел журналюг. Нужно предохраняться от дополнительных смертельно опасных факторов. Как они конкретно приложится к тебе никто не предскажет.

Человек с хронической болячкой, зараженный ковидом и умерший от активировавшейся болячки записывается как умерший от ковида. Кроме того, даже без особых хроничек в перегруженной больнице их можно подхватить целый зоопарк и помереть потом от какой то из них, подстегнутой вирусом. А после массового тестирования может выясниться, что носителей вируса на самом деле в 10 раз больше. Большинство перенесло его в легкой форме, кто то вообще бессимптомно, но если после теста кто то помрет - он тоже запишется в жертвы вируса.

Я думаю, тут главная проблема не в вирусе, а в невозможности системы здравоохранения справиться с потоком больных. Немцы посмотрев видео по ссылке выше сказали, что у них бы большую часть больных разогнали бы по домам на карантин под наблюдением - поэтому у них нет такой перегрузки и к ним даже возят больных из Франции, Италии. И все равно у них довольно жесткие ограничения. Никто бы не стал их вводить если бы не крайняя необходимость. Но это лишь немного смягчит проблему в странах вроде Америки, где вся медицина насквозь платная и соответственно каждое койко место строго регламентировано. Если волна "оптимизаций" медицины в разных странах шла по указаниям ВОЗ - то это и их косяк. Может статься, что такому широкому расползанию заразы способствовала попытка поначалу замять проблему, а когда не вышло - начали бить в колокола. Это объясняет странность: с одной стороны эксперты говорят что в принципе ничего такого сверхстрашного нет, а с другой - почти все страны срочно вводят карантин. Это похоже на то, как если бы небольшое поначалу пятно плесени на кухне, постепенно разрослось на весь потолок и теперь приходится делать генеральную уборку. То есть в качестве предположения: стремительно растущее число зараженных - это уже задним числом после тестирования обнаруженное. И все это время они разносили заразу. Прохлопали вспышку - кинулись суетливо исправлять, споткнулись об "оптимизированную" медицину, подлили керосину в костер, еще больше перезаражав. Потом блоггеры подтянулись с воем, политики с подковерной возьней, спекулянты с распилами - все это мало способствует слаженному тушению пожара.

Сейчас много информации о том, что SARS-COV-2 может нарушать работу ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Вышла доступная статья, в которой разъясняют механизм:

http://neuronovosti.ru/koronavirus-i-mozg/

SARS-CoV-2 связывается с молекулами ангиотензин-превращающего фермента 2 (ACE2) на поверхности легочного эпителия и так проникает внутрь клеток. Известно, что АСЕ2 экспрессируются не только в клетках легких, но и, например, в нейронах и глиальных клетках, и для других коронавирусов показана возможность проникновения в центральную нервную систему (ЦНС). В статье, вышедшей в Acta Physiologica, авторы из Италии и Англии рассуждают о роли нейроинфекции в патофизиологии COVID-19.

Человеческие коронавирусы были впервые выявлены в середине 1960-х годов и получили свое название благодаря шипам на поверхности, напоминающим лучи солнечной короны. Вирус SARS-CoV-2 относится к роду β-коронавирусов, который также включает MERS-CoV и SARS-CoV-1. В основном, SARS-CoV-2 заражает эпителиальные клетки дыхательного и желудочно-кишечного тракта, содержащие на поверхности ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2), через который вирус и проникает в клетку.

Нейробиологи задались вопросом, ограничено ли проникновение вируса только тканями легких. Известно, что другие коронавирусы обнаруживаются в разнообразных тканях и клетках, причем даже в нервной системе [1]. Авторы статьи в Acta Physiologica [2] рассуждают о том, может ли SARS-CoV-2 вызывать повреждение ЦНС, и если да, то как это проявляется в патофизиологии COVID-19.

Белок, через который происходит проникновение вируса, ACE2, экспрессируется в стволе мозга и в областях, отвечающих за регуляцию сердечно-сосудистой системы, причем его экспрессия была обнаружена как в нейронах, так и в нейроглие [3].

Не исключено, что могут существовать и альтернативные пути вирусной инфекции, например, показано, что новый коронавирус активно проникает в печень, где экспрессия АСЕ2 сильно меньше, чем в легких и в ЦНС.

В любом случае, во время эпидемий SARS-CoV-1 и MERS-CoV сообщалось о способности коронавирусов проникать в клетки мозга [4]. Авторы статьи утверждают, что хотя прямых доказательств возможности этого для нового коронавируса пока нет, высокий уровень сходства между SARS-CoV-1 и SARS-CoV-2 позволяет предполагать, что и новый коронавирус способен инфицировать ЦНС.

Выраженная аносмия (потеря вкуса и обоняния) у пациентов с коронавирусом говорит в пользу гипотезы о том, что SARS-CoV-2 проникает в мозг через обонятельный тракт [5]. Результаты наблюдения жителей Англии за появлением у себя симптомов вирусной инфекции говорят о том, что именно потеря обоняния становится отличительной чертой патогенеза коронавируса [6].

Появление вируса в стволе головного мозга [...] может нарушить регуляцию дыхания, что усугубит течение инфекции. Кроме того, проникновение вируса вызовет нарушение гематоэнцефалического барьера, что усилит нейровоспалительный процесс. На работу мозга также может влиять тяжелая дыхательная недостаточность и кислородное голодание, встречающиеся при тяжелых формах COVID-19.

В заключение авторы советуют учитывать неврологические и психиатрические аспекты коронавирусной инфекции при разработке терапевтических методов и стратегий реабилитации пациентов.

Из другой статьи:

https://iz.ru/997173/

В конце марта врачи из Детройта описали случай некротической энцефалопатии у сотрудницы одной из американских авиакомпаний. Женщина в возрасте около 50 лет была госпитализирована с лихорадкой и кашлем. Помимо этого, у нее наблюдалось спутанное сознание.

Медики провели ряд тестов на грипп, ветряную оспу и лихорадку западного Нила, но все они оказались отрицательными. Мазок, взятый из носоглотки, подтвердил диагноз CОVID-19. Однако из-за нетипичных для коронавируса симптомов женщине было решено сделать КТ и МРТ. На полученных изображениях стали видны очаговые поражения в различных областях головного мозга, в частности, были повреждены височные доли, функции которых связаны с восприятием, анализом и синтезом речи, а также со способностью чувствовать вкусы и запахи. Врачи диагностировали у пациентки острую некротическую энцефалопатию — редкое заболевание, которое развивается на фоне вирусных инфекций, чаще всего гриппа.

Мне кажется, что это довольно сложно осознать, что грипп (например, испанка) или SARS-COV-2, могут нанести серьёзные повреждения ЦНС. Всё это давно известно, но для обывателя контринтуитивно, по-моему.

И снова ACE2, только теперь при ожирении, курении. Пересказ препринта

https://nauka.tass.ru/nauka/8284479

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.04.17.046938v1

Биологи выяснили, что из-за ожирения организм вырабатывает рецепторы, которые коронавирус использует для того, чтобы проникать в здоровые клетки. Это объясняет, почему у тучных людей коронавирусная инфекция (COVID-19) чаще проходит с осложнениями. Статью об этом ученые опубликовали в электронной научной библиотеке bioRxiv.

"Результаты опытов на животных показывают, что организм мышей, которые страдали от ожирения, вырабатывал больше белка ACE2 [по сравнению с их сородичами без проблем с обменом веществ]. Причем эти изменения проявлялись в основном в тканях легких. Это объясняет то, почему ожирение повышает риск развития тяжелых форм COVID-19", – пишут исследователи.

После начала вспышки коронавируса нового типа в Китае медики и биологи обнаружили, что SARS-CoV-2 значительно чаще поражает людей, страдающих от диабета, ожирения, хронических болезней сердца, а также курильщиков. В частности, кардиологические проблемы повышают вероятность гибели от коронавирусной инфекции более чем в четыре раза.

Как показали дальнейшие исследования, почти все подобные закономерности объясняются тем, что эти хронические болезни заставляют клетки легких и других тканей тела вырабатывать больше молекул белка ACE2, которые покрывают их поверхность. Вирус использует этот белок для того, чтобы присоединяться к клеткам и заражать их.

[...]

Экспериментируя на мышах, группа иммунологов под руководством профессора Университета Макгилла (Канада) Кутайбы Хамида) открыла еще одну подобную зависимость между уровнем активности ACE2, хроническими болезнями и коронавирусом нового типа.

Анализируя результаты первых наблюдений за развитием COVID-19, ученые заметили, что проникновение вируса в организм вызывает примерно такие же изменения в активности некоторых гормонов, которые связаны с метаболизмом, воспалениями и пищеварением, как и ожирение. Это натолкнуло их на мысль проанализировать результаты уже проведенных опытов, чтобы оценить связь между вирусом и лишним весом.

Как оказалось, ранее проведенные эксперименты на культурах клеток и мышах раскрыли две подобных взаимосвязи. С одной стороны, вирус делал активнее гены, которые связаны с лептином – одним из пищеварительных гормонов, работа которого нарушается при развитии ожирения. При этом сам лишний вес повышал активность гена ACE2, отвечающего за выработку рецепторов, которые SARS-CoV-2 использует для проникновения в клетки.

Нечто похожее, как предполагают авторы статьи, может быть характерно и для диабета и повышенной концентрации холестерина в организме – двух других важных факторов риска, которые повышают вероятность развития тяжелых форм коронавирусной инфекции. Ученые планируют проверить, так это или нет, в самое ближайшее время.

ACE2

 https://ru.wikipedia.org/wiki/Ангиотензинпревращающий_фермент_2

Обнаружено, что АПФ2 имеет сродство к S-гликопротеинам некоторых коронавирусов, включая вирусы SARS-CoV^[4] и SARS-CoV-2^[5][6][7], и является, таким образом, точкой проникновения вируса в клетку. Более того предполагается, что инфекция SARS-CoV-2 может, подавляя АПФ2, приводить к токсическому избыточному накоплению ангиотензина II и брадикинина^[8], что вызывает острый респираторный дистресс-синдром, отёк лёгких и миокардит^[9][10].

Создан человеческий рекомбинантный растворимый ангиотензинпревращающий фермент 2 (hrsACE2), который под названием APN01 уже проходит вторую фазу клинических испытаний на способность лечить от пневмонии вызванной SARS-CoV-2. Предполагается что APN01 имитируя человеческий АПФ2, позволяет двояко противодействовать болезни. Во первых, вирус связывается с растворимым АПФ2 / APN01 вместо АПФ2 на клеточной поверхности, что означает, что вирус больше не может заразить клетки. Во вторых, APN01, действуя как АПФ2, уменьшает вредные воспалительные реакции в легких и других органах и защищает их от повреждения.

Знакомая врач сказала, что хороший документальный фильм.

Как убивает коронавирус? Лечащие врачи сообщают об огромном ущербе всему организму, от мозга до пальцев ног (Science, США)

цитокиновый шторм

Лавинообразное выделение белков-цитокинов в ответ на вирус, который поражают соседние ткани и, в конечном счете, вызывают смерть.

Гиперцитокинемия является одной из причин смертей во время гриппа, цитокиновым штормом ряд ученых объясняет, в частности, большое количество жертв среди молодых людей во время эпидемии «испанки» — пандемии гриппа 1918 года.

В условиях нынешней пандемии коронавируса медики применяют различные препараты, в частности, тоцилизумаб и гидроксихлорохин (иммунодепрессанты), которые имеют свойство приглушать активность специфических цитокинов.

Цитокиновый шторм: почему он смертельно опасен при коронавирусе

Интересная статья про Ковид

А тут начали подбивать итоги

Стоит относится очень осторожно т.к. это - результат чьего-то личного обобщения. В частности, пункты 7 и 23 опровергнуты как специально вблошенные фейки. Много таких пунктов особенно в конце.

>>> (Palarm) А тут начали подбивать итоги

Вроде, уже разбирали: русский перевод организовывают антипрививочники; на сайт постоянно ссылаются русские антиковидчики. Зачем эту энциклопедию вранья форсить тут? В чём цель?

Вот популярный разбор фейков с этого сайта:

https://www.youtube.com/watch?v=CByU0k1L7yg

https://www.youtube.com/watch?v=Lr5e8YLeJ-8

Данные по смертности за 2019 и 2020 апреля в Москве:

Источник: mos.ru (кликабельно)

В апреле 2020-го умерло на 1841 человек больше чем в апреле 2019-го. При этом по доступной статистике от Covid-19 в апреле умерло 611 человек.

Собянин косвенно указал на то, что удаётся выявлять 1/3 от всех зараженных в Москве. По озвученным им оценкам в Москве на 7 мая было около 300000 зараженных (ссылка).

На сегодня (13 мая):

<<

В России на аппаратах искусственной вентиляции легких находятся почти 1,5 тысячи тяжелых пациентов с коронавирусом. Об этом сообщил глава Минздрава Михаил Мурашко, передает ТАСС.

Он уточнил, что еще 140 тысяч человек с подтвержденным COVID-19 лечатся амбулаторно.

>>

Если считать, что ( 242271 - 48003 - 1200) = 193000 - число выявленных больных с Covid-19. То из них 140000 лечатся на дому, а 53000 в больницах.