Поиск по сайту

Короткий адрес страницы: fornit.ru/1385

Этот материал взят из источника: http://medarticle40.moslek.ru/articles/39895.htm
Список основных тематических статей >>
Этот документ использован в разделе: "Воздействие эмоций на организм"Распечатать
Добавить в личную закладку.

Стресс

Стресс (англ. stress напряжение; синоним стресс-реакция) — неспецифическая реакция организма, развивающаяся под влиянием различных интенсивных или новых воздействий (боли, холода, чрезмерной физической нагрузки психоэмоциональной травмы и др.). Впервые описана канадским патологом Селье (Н. Selye), который обозначил ее как общий адаптационный синдром, что указывает на важную роль С. в развитии адаптации организма к широкому спектру факторов внешней и внутренней среды. С. сформировался в процессе эволюции именно как звено адаптации. Нарушение гомеостаза, вызванное каким-либо фактором, через высшие уровни активирует системы, ответственные за адаптацию. При этом возникают две цепи явлений. Во-первых, мобилизуется функциональная система, специфически ответственная за адаптацию к данному конкретному фактору, например, к физической нагрузке, холоду, гипоксии, во-вторых, формируется неспецифическая, т.е. возникающая при действии любого сильного или нового раздражителя, стандартная стресс-реакция.

В дальнейшем в клетках функциональной системы, специфически ответственной за адаптацию к данному фактору, повышенная физиологическая функция вызывает активацию генетического аппарата, что сопровождается увеличением синтеза нуклеиновых кислот и белков, образующих ключевые структуры клеток, лимитирующие ее функцию. В итоге избирательного роста этих структур формируется так называемый системный структурный след, который приводит к увеличению мощности системы, ответственной за адаптацию, и делает возможным превращение первоначально срочной, но ненадежной адаптации в устойчивую, долговременную.

Формирование системного структурного следа и устойчивой адаптации вызывается стрессом, который играет важную роль именно на этапе перехода срочной адаптации организма в долговременную. После того, как системный структурный след сформировался и стал основой, например тренированности к физической нагрузке, временной связи или возросшей резистентности к гипоксии, устойчивая адаптация устраняет нарушение гомеостаза. В результате ставшая излишней стресс-реакция прекращается. Стресс-реакция не только предшествует устойчивой адаптации, но и играет важную роль в ее формировании. Однако, если функциональная система не формируется, нарушения гомеостаза, вызванные факторами среды в организме, а также стресс-реакция сохраняются; она становится чрезмерно длительной и интенсивной. Именно в такой ситуации под влиянием С. могут возникать стрессорные болезни, например язвенная болезнь, иммунодефицитная активация опухолевого роста, различные психические болезни, аритмии сердца. Т.о., чрезмерный по интенсивности и длительности С. имеет важное значение в возникновении и разлитии неинфекционных болезней. В большинстве случаев в формировании С. и, особенно, в его превращении из звена адаптации в звено патогенеза главную роль играют эмоции, возникающие под влиянием ситуаций окружающей среды.

Механизм стресса состоит в том, что в ответ на стрессорные ситуации внешней среды возбуждение адренергических центров головного мозга, детерминирующих С. вызывает значительное увеличение секреции рилизинг-факторов, гормонов и высвобождения нейромедиаторов. Вначале гипоталамусом продуцируются кортиколиберин, соматолиберин и другие рилизинг-факторы, активирующие секрецию тропных гормонов гипофизом. В дальнейшем возрастает выход кортикостероидов из надпочечников, катехоламинов из адренергических терминалей и надпочечников.

Высвобождение тропных гормонов, катехоламинов и кортикостероидов, в свою очередь, приводит к стимуляции или угнетению секреции гормонов следующего уровня регуляции: стимулируется секреция глюкагона, тиреоидных гормонов и паратгормона, соматотропного гормона, альдостерона, ангиотензина, ренина, вазопрессина, тирокальцитонина, угнетается секреция инсулина и половых гормонов и т.д.

Адаптивные эффекты С. на уровне органов-мишеней и их превращение в повреждение реализуются по меньшей мере за счет следующих пяти механизмов. Первый адаптивный эффект состоит в том, что С. потенцирует функционирование органов и тканей за счет увеличения в клетках концентрации ионов кальция — универсального мобилизатора клеточных функций. Поступающие в клетку ионы кальция, соединяясь с кальмодулином, активируют кальмодулинзависимые протеинкиназы и с их помощью большинство внутриклеточных процессов (от сокращения и расслабления миофибрилл до гликолиза и липолиза). Увеличение содержания ионов кальция в клетках может быть адаптивным фактором лишь при достаточной мощности мембранных кальциевых и натриевых насосов, Na+/Ca2+ обменного механизма, которые обеспечивают своевременное удаление ионов кальция из клеток во внеклеточную среду и поддерживают в цитоплазме нормальную концентрацию ионов кальция. При врожденной неполноценности ионных насосов или чрезмерно длительном С. содержание ионов кальция и натрия в саркоплазме может увеличиваться. Избыток этих ионов может способствовать повреждению клеток и органов. Так, в сердце при длительном С. избыток ионов кальция вызывает деполяризацию плазматической мембраны, которая проявляется падением порога фибрилляции желудочков и возникновением аритмий. В дальнейшем нарастающий избыток кальция приводит к неполному расслаблению миофибрилл в диастоле и развитию «стрессорной ригидности» миокарда, которая нарушает диастолическое расслабление и уменьшает силу сердечных сокращений. Одновременно под влиянием ионов кальция происходят истощение резерва гликогена, нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях и другие изменения. Затем в ограниченных группах кардиомиоцитов может реализоваться «кальциевая триада» механизмов альтерации клеточных структур, слагающаяся из контрактурных повреждений миофибрилл, активации фосфолипаз и протеаз, интенсификации свободнорадикального окисления липидов. Т.о., этот адаптивный эффект превращается в повреждающий.

Второй адаптивный эффект состоит в том, что катехоламины, вазопрессин и другие гормоны опосредованно через соответствующие рецепторы влияют на активность липаз, фосфолипаз и интенсивность свободнорадикального окисления липидов, т.е. на основные процессы, ответственные за обновление липидного слоя мембран. В результате этого липотропного эффекта С. изменяется структурная организация липидов мембран, а тем самым и липидное окружение мембраносвязанных функциональных белков. В результате могут быть достигнуты быстрая активация жизненно важных ферментов, рецепторов, каналов ионного транспорта, локализованных в клеточной мембране, и мобилизация функций органов. При чрезмерно длительном и интенсивном С. активация фосфолипаз, липаз, свободнорадикального окисления липидов может приводить к повреждению мембран, т.е. она играет важную роль в превращении адаптивного эффекта в повреждающий.

Третий адаптивный эффект состоит в мобилизации энергетических и структурных ресурсов организма, что выражается увеличением в крови концентрации глюкозы, жирных кислот, нуклеотидов, аминокислот, а также мобилизацией функции дыхания и кровообращения. Этот эффект способствует доступности субстратов окисления, исходных продуктов биосинтеза и кислорода для клеток органов, работа которых повышена. При этом главную роль в мобилизации резерва углеводов в организме играют катехоламины и глюкагон благодаря прямой активации гликогенолиза и гликолиза через аденилатциклазную систему в печени, скелетных мышцах и т.д. В мобилизации жировых депо при С. основное значение имеют катехоламины и глюкагон, которые опосредованно через аденилатциклазную систему активируют липазы и липопротеиназы в жировой ткани. Адаптивная роль мобилизации ресурсов может реализоваться лишь при условии своевременного формирования функциональной системы, ответственной за адаптацию, в которой эти ресурсы используются для поддержания увеличенной функции органов и тканей, в дальнейшем — для формирования системного структурного следа. В условиях, когда организм «не находит выхода» из сложившейся ситуации и адекватная среде функциональная система не формируется, мобилизация ресурсов перестает быть адаптивным фактором и приводит к прогрессирующему истощению организма.

Четвертый адаптивный эффект — направленная передача энергетических и структурных ресурсов из неактивных систем в функциональную систему, осуществляющую адаптационную реакцию. Выражением такого избирательного перераспределения ресурсов является локальная по своему происхождению «рабочая гиперемия» в органах системы, ответственной за адаптацию, при одновременном сужении кровеносных сосудов неактивных органов. Известие что при С., вызванном острой физической нагрузкой, доля минутного объема крови, протекающей через скелетные мышцы, возрастает в 4—5 раз, в органах пищеварения, почках и других тканях этот показатель, напротив, уменьшается в 5—7 раз по сравнению с состоянием покоя. Это обеспечивает снабжение кислородом и субстратами преимущественно органов, на которые падает основная нагрузка. Главная роль в реализации этого эффекта С. принадлежит катехоламинам, а также вазопрессину и ангиотензину II, секреция которых активирована при С. Данные гормоны вызывают сужение кровеносных сосудов в тех органах и тканях, где этому не противостоит «рабочая гиперемия». При чрезмерной выраженности С. перераспределение крови может сопровождаться нарушением функции и даже повреждением органов, не участвующих в данной адаптивной реакции (например, ишемические язвы желудочно-кишечного тракта при тяжелых физических нагрузках), т.е. происходит превращение адаптивного эффекта в повреждающий.

Пятый адаптивный эффект состоит в том, что после прекращения однократного достаточно сильного стрессорного воздействия вслед за известной «катаболической фазой» С. реализуется гораздо более длительная «анаболическая фаза». Она проявляется, в частности, генерализованной активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков в различных органах. Эта активация может потенцировать формирование структурных следов и развитие устойчивой адаптации к различным факторам среды, например ускоряет выработку и фиксацию временных связей, обеспечивает более эффективный ответ иммунной системы на введение чужеродного антигена. Возможно, что при длительном С. активация синтеза нуклеиновых кислот и белков может в сочетании с иммунодефицитом, обусловленным С., играть роль в онкогенном эффекте стресса.

Таким образом, наиболее важные адаптивные эффекты С. могут трансформироваться в повреждающие, и С. именно таким путем превращается из общего звена адаптации к различным факторам в общее звено патогенеза болезней. В естественных условиях такое превращение и реальное возникновение стрессорных болезней наблюдаются редко, т.к. в организме в процессе эволюции сформировались стресслимитирующие системы. Условно выделяют центральные стресслимитирующие системы (опиоидергическую, ГАМК-эргическую, серотонинергическую, дофаминергическую и др.), локализованные главным образом в ц.н.с., и периферические (антиоксидантную, простагландиновую, аденозинергическую и др.), функционирующие в основном в других органах и тканях. Адаптация к повторным кратковременным умеренным стрессорным воздействиям (физической нагрузке, периодической гипоксии) активирует стресслимитирующие системы и ограничивает С. Близкий, но менее стойкий эффект может быть достигнут с помощью транквилизаторов, адреноблокаторов и других лекарственных средств.

 

Библиогр.: Александровский Ю.А. Состояния психической дезадаптации и их компенсация, М., 1976, библиогр.; Горизонтов П.Д., Белоусова О.И. и Федотова М.И. Стресс и система крови, М., 1983; Кабанов М.М. Реабилитация психически больных, Л., 1985; Карвасарский Б.Д. Психотерапия, М., 1985; Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика, М., 1981, библиогр.; Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ., М., 1960, библиогр.; Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса, М., 1981, библиогр.; Ташлыков В.А. Психология лечебного процесса, Л., 1984; Эмоциональный стресс, под ред. Л. Леви, пер. с англ., с. 178, Л., 1970.



Последнее редактирование: 2014-12-18

Оценить статью можно после того, как в обсуждении будет хотя бы одно сообщение.
Об авторе:
Этот материал взят из источника: http://medarticle40.moslek.ru/articles/39895.htm



Тест: А не зомбируют ли меня?     Тест: Определение веса ненаучности

В предметном указателе: Роль оксидативного стресса в морфогенезе палеокортекса на этапах раннего постнатального онтогенеза человека | Устойчивость к стрессу связана с особенностями периферической иммунной системы | Чувствительность к стрессу как результат «химической революции» | 25 ,26,27 мая в г. Омск проводится супер тренинг Н.Куренкова «КАТАРСИС»: Уникальная методика избавления от стресса и напряжения.
Последняя из новостей: О том, как конкретно возможно определять наличие психический явлений у организмов: Скромное очарование этологических теорий разумности.
Все новости

Может ли нейробиолог понять микропроцессор?
Нейробиологи, вооружившись методами, обычно применяемыми для изучения живых нейроструктур, попытались использовать их чтобы понять, как функционирует простейшая микропроцессорная система — «Мозгом» был процессор MOS 6502.
Все статьи журнала
 посетителейзаходов
сегодня:22
вчера:00
Всего:1002111229

Авторские права сайта Fornit
Яндекс.Метрика