Поиск по сайту
Проект публикации книги «Познай самого себя»
Узнать, насколько это интересно. Принять участие.
Короткий адрес страницы: fornit.ru/2783
Содержание журнала Достижения науки, техники и культуры
Ссылка на первоисточник статьи: http://elementy.ru/news/164994.

Погибающие нейроны призывают соседей к самоубийству

Особые сигналы, передаваемые между нейронами головного мозга, вызывают массовую гибель клеток у жертв инсульта. Немецкие и итальянские нейрофизиологи смогли расшифровать эти сигналы. Это открывает возможность для разработки новых методов лечения, которые, возможно, позволят значительно ослабить последствия кризиса.
Инсульт (в просторечии — удар) ежегодно становится причиной смерти и тяжелой инвалидности миллионов людей. Нарушение мозгового кровообращения лишает нейроны притока кислорода и питательных веществ, что приводит к гибели мозговых клеток. Однако число погибших клеток значительно увеличивается из-за того, что поврежденные и умирающие нейроны «склоняют к самоубийству» своих соседей.
Апоптоз — запрограммированная смерть клеток — важное свойство многоклеточных организмов, избавляющее их от ослабленных, лишних или поврежденных клеток. Программа апоптоза может запускаться в результате внутренних нарушений в клетке, а также под влиянием внешних сигналов. Клетки обмениваются большим числом различных сигналов, которые могут включать или выключать работу определенных генов, в частности тех, которые управляют апоптозом.
Сотрудники университетов Гейдельберга (University of Heidelberg) и Ульма (University of Ulm), а также Европейской лаборатории молекулярной биологии (EMBL) в Монтеротондо (Италия) выяснили, что умирающие нейроны очень активно используют коммуникационный канал, обеспечиваемый фактором транскрипции NF-κB (NF- kappa-B). В полной мере назначение этого канала пока неизвестно, однако имелось предположение, что он, в частности, может запускать программу апоптоза клеток. Для того чтобы выяснить этот вопрос, пришлось разработать изощренную экспериментальную методику создания у подопытных мышей состояний, напоминающих инсульт, и посмотреть, что будет, если отключить канал NF-κB.
Обычно, когда у клеток нужно выключить какую-то функцию, выводят специальную линию генетически модифицированных мышей, у которых нет гена, порождающего определенный белок. У таких животных соответствующей функции нет от рождения. Однако в данном случае такой подход не годился, поскольку канал NF-κB передает между клетками важные сигналы и, если его полностью выключить, мышь просто не выживет. Требовался метод, позволяющий выключать канал NF-κB «на лету». Как выяснилось, синтезом этого белка управляет другой белок, обозначаемый IKK2. Исследователям удалось вывести линию мышей, у которых синтез белка IKK2 можно было временно подавлять или наоборот усиливать.
В проведенных экспериментах было показано, что мыши с избыточным синтезом IKK2 демонстрировали повышенный уровень сигнальной информации в канале NF-κB и при инсульте число погибших нейронов оказывалось у них намного большим, чем у обычных мышей. В то же время, когда сигналы NF-κB блокировались, многие поврежденные клетки выживали и даже впоследствии восстанавливались, сообщается в пресс-релизе EMBL.
Ценность этих результатов в том, что они дают надежду намного уменьшить повреждения, наносимые мозгу инсультом, если научиться блокировать у пациентов канал NF-κB. Поскольку он передает множество других важных сигналов, фармацевтические компании уже имеют опыт в создании веществ, которые воздействуют на его работу, так что создать соответствующий препарат можно будет относительно быстро. Очень важно также и то, что положительный эффект наблюдается даже в тех случаях, когда блокирование синтеза белка IKK2 производится через несколько часов после инсульта, то есть у врачей будет запас времени на проведение лечения.

Оценить статью >> пока еще нет оценок, ваша может стать первой :)

   
Архив новостей
Анонсы новостей сайтов-участников    http://www.scorcher.ru/xml/news.rss - что это?
Скромное очарование этологических теорий разумности
О том, как конкретно возможно определять наличие психический явлений у организмов: Скромное очарование этологических теорий разумности.
04-12-2016г.

Субъективные модели действительности
Обзор эволюционного появления субъективных моделей действительности: Субъективные модели действительности.
30-11-2016г.

Словарный запас, используемый в тексте
Словарный запас, используемый в тексте, сколько раз используются слова (по убыванию числа): Статистика слов в тексте
25-11-2016г.

Книга по психологии
Книга по психологии - в поддержку проекта публикации.
30-09-2016г.

От рефлексов к произвольности
Переход рефлекторно сформированного действия в произвольно организованные автоматизмы:
От рефлексов к произвольности.
03-09-2016г.

Психическое явление Интерес или Инициатива наказуема?
Психическое явление Интерес или Инициатива наказуема?
17-08-2016г.

Психическое явление Превосходство
Об адаптивной роли явления превосходства, начиная с базовых механизмов реализации осознанного внимания: Психическое явление Превосходство.
09-08-2016г.

Иллюзия счастья или Стратегическая ошибка сапиенсов
Про уход от реальности или пренебрежение активной адаптивностью: Иллюзия счастья или Стратегическая ошибка сапиенсов
20-06-2016г.

Как правильно выйти замуж
Вопрос: как не продешевить с замужеством - один из актуальных.
Как правильно выйти замуж.
30-05-2016г.

Тестирование личных представлений о системной нейрофизиологии
Самопроверься перед участием в дискуссиях об интеллекте и разуме: Тестирование личных представлений о системной нейрофизиологии.
24-05-2016г.

Активность
Главная
Темы
Показы
Полезное
О сайте
Яндекс.Метрика
 посетителейзаходов
сегодня:22
вчера:00
Всего:173185