В схеме показана связь между рецепторами гомеостаза и эффектором внешних рецепторов опосредовано, через тормозные нейроны "Т". Дело в том, что модель гомеостаза изначально представляет собой замкнутый на себя простейший цикл внутренних реакций организма, не реагирующий на внешние воздействия - как в инкубаторе. Это необходимо для формирования связей системы между датчиками Г, блокираторами Б и реакторами действий Д. Система считывания/реагирования на внешние воздействия так же изначально не взаимодействует с системой гомеостаза, что так же необходимо для формирования связей между рецептором Р и эффекторами Э. В начальный период они существуют и развиваются параллельно и не зависимо друг от друга. Затем, после созревания, происходит их сцепление. Чтобы связать их между собой для выбора реагирования на внешнее воздействие, зависящее от текущего состояния гомеостаза, нужен промежуточный элемент. Это тормозной нейрон, блокирующий один из вариантов реагирования, оставляя другой.

Связь с ним устанавливается в 2 этапа:

1. первой в организме возникает система гомеостаза, в данной схеме представленной в виде поочередной активности датчиков Г+ и Г-. Они показывают равномерную ритмичную пульсацию системы - ее простейший вариант. При появлении тормозного нейрона он связывается с одним из датчиков, который начинает управлять его активностью.

2. второй возникает система считывания/реагирования на внешние воздействия. Тормозной нейрон уже связан своим входом с системой гомеостаза, и теперь он свой выход связывает с системой считывания/реагирования. Возникает тормозная связь между гомеостатической и эффекторной активностью.

Процесс создания связи подразумевает следующие условия:

1. нейрон, устанавливающий связь, должен находиться в особом режиме созревания, которое ограничено по времени. В случае эмуляции нейрона в нейросимуляторе время созревания можно заменить количеством принятых нейроном возбуждающих активностей.

2. связь устанавливается между периодически активирующимся созревшим нейроном, (рецептором), и созревающим нейроном (эффектором).

3. связь ограничена рецептивным полем - областью активных рецепторов, с которыми она устанавливается. Созревающий эффектор не может свободно связываться со всеми активными рецепторами, иначе это в конечном итоге приведет к связи всех со всеми. Поэтому нужно ограничить его некоторой областью. Графически на плоскости это будет окружность, в 3D пространстве сфера с заданными радиусами. Фактически же это массив доступных элементов, который задается либо просто списком, либо функцией определения. В любом случае должна присутствовать какая то система в задании таких массивов, чтобы избегать бессмысленных хаотичных связей. Особенно это касается зрительных сенсорных систем, где важна топология активностей эффекторов относительно рецепторов, иначе просто не получится распознавать зрительные примитивы.

На схеме визуально не показан процесс формирования связей между двумя системами. Подразумевается, что это связи между Т1-Э1, и Т2-Э2, то есть рецептивные поля тормозных нейронов включают в себя по одном эффектору. При вышеописанных правилах формирования связей возникают ситуации:

1. если при состоянии гомеостаза (активен Г-) несколько раз активируется эффектор Э2 - возникнет отрицательная связь между Г- и Э2 через Т2. При этом оставляется возможность активации Э1, так как он не входит в рецептивное поле Т2.

2. если при состоянии гомеостаза (активен Г+) несколько раз активируется эффектор Э1 - возникнет отрицательная связь между Г+ и Э1 через Т1. При этом оставляется возможность активации Э2, так как он не входит в рецептивное поле Т1.

Таким образом подразумевается определение "правильной" реакции для двух возможных состояний гомеостаза исходя из того, что внешнее воздействие, которое детектирует рецептор Р, возбуждает или угнетает гомеостаз. Следовательно, если выполнение эффекторного действия не меняет состояние гомеостаза - оно либо нейтрально к нему, либо усиливает внешнее воздействие и его нужно заблокировать. Причем это касается как положительного, так и отрицательного состояния гомеостаза. Это значит, что правильнее говорить не о плохом\хорошем состоянии, а о слишком плохом\хорошем, то есть о выходе за пределы амплитуды колебаний, требующей коррекции. Поэтому на каждый тип отклонения гомеостаза должно быть свое внутреннее корректирующее действие Д, возвращающее гомеостаз в норму его амплитуды колебаний.

Однако схема по прежнему не является полностью адаптационной, так как в ней не показано схематически, каким образом действие эффекторов Э1, Э2 влияет на состояние гомеостаза - лишь подразумевается.