Поиск по сайту

Короткий адрес страницы: fornit.ru/340

Этот материал взят из источника: http://remus.ice.ru/6113
Список основных тематических статей >>
Этот документ использован в разделе: "Про исследования психических явлений"Распечатать
Добавить в личную закладку.

Движения

Движения являются формой взаимодействия организма с окружающей средой, осуществляющейся благодаря регуляторным физиологическим механизмам, основные уровни которых находятся в ц.н.с. Движения происходят с помощью поперечнополосатых мышц, их специализированной сократительной ткани. Структурной основой мышечного сокращения является актомиозин, состоящий из сократительных белков — актина и миозина. Результатом сокращения поперечнополосатых мышц являются различные формы Д. всего тела или отдельных его частей. Осуществление всех форм Д. происходит на основе координации сокращений различных групп мышц и движений отдельных частей скелета. К специфическим формам Д. относятся мимика, речь, дыхание и др. К сложнокоординированным формам Д. относятся ходьба, бег, ползанье, прыжки. Элементарным функциональным проявлением Д. являются двигательные реакции, которые осуществляются по принципу рефлекса. Возникают двигательные реакции при раздражении проприорецепторов мышц и сухожилий. Наибольшая информация о состоянии скелетных мышц поступает в ц.н.с. от интрафузальных мышечных волокон, образующих мышечные веретена. Вместе с другими проприоцепторами они входят в воспринимающую часть двигательного анализатора. Сигналы о состоянии мышечно-суставного аппарата проходят по афферентному пути в составе задних канатиков спинного мозга, через ядра продолговатого мозга, волокна медиальной петли, ядра таламуса и поступают в соматосенсорную область коры большого мозга. Регуляция последовательности и силы сокращения скелетных мышц осуществляется на основе взаимодействия различных отделов ц.н.с. (спинальный, бульбарный, среднемозговой уровни, мозжечок, кора больших полушарий). Мотонейроны спинного мозга являются конечными эффекторными клетками, посылающими импульсы возбуждения к отдельным мышечным волокнам, которые приводят к одиночным или длительным (тетанус) их сокращениям. Если на уровне спинного мозга двигательные реакции запускаются, главным образом, с рецепторов мышц и суставов, то на уровне продолговатого и среднего мозга организация Д. происходит также и с участием вестибулярных рецепторов и рецепторов сетчатки. На этом уровне осуществляются основные статические и статокинетические реакции, обеспечивающие поддержание позы и сохранение равновесия тела. Сигналы, поступающие в ц.н.с. от вестибулорецепторов, вызывают вращательные реакции глаз, головы, конечностей и туловища. Базальные ядра и мозжечок обеспечивают плавность и точность выполнения не только таких стереотипных Д. как ходьба, акты глотания и жевания, но и таких, более медленных Д., как вдевание нитки в иголку или перешагивание через препятствие. При этом осуществляется согласованность быстрых (фазических) и медленных (тонических) компонентов двигательных актов. Высшие двигательные функции осуществляются корой больших полушарий, ее моторными и премоторной областями. Они не только формируют целостную программу Д., но и обеспечивают осуществление таких тонких Д., как игра на фортепиано, артикуляция и др.

    Методом изучения динамики Д. является циклография, заключающаяся в последовательной регистрации движений тела человека или отдельных его частей. Циклография используется для изучения трудовых процессов, а также для решения медицинских задач, связанных с протезированием и диагностикой нарушений Д. при неврологических заболеваниях.

    Патология движений может проявляться ограничением объема и силы Д. (см. Параличи), нарушениями их темпа, характера, координации, наличием непроизвольных избыточных Д. (см. Гиперкинезы).

    Ограничения объема и силы Д. могут быть связаны с заболеваниями суставов, рубцовыми изменениями и укорочением мышц и сухожилий после их травмы, миозитов, тендовагинитов и др. и не находятся в прямой зависимости от патологических изменений и нервной системе. При тщательном клинико-физиологическом обследовании больного должны быть исключены эти причины нарушения Д. Неврологические нарушения Д. могут касаться как пассивных, так и активных движений. Нарушение пассивных Д. при патологических изменениях нервной системы, как правило, связано с изменением тонуса скелетных мышц. Изменения тонуса могут происходить в направлении его понижения (мышечной гипотонии, доходящей иногда до степени атонии) или его повышения (гипертонии). При пониженном тонусе мышцы дряблы на ощупь, их рельеф слабо контурируется под кожей; при пассивных движениях исследующий не испытывает никакого сопротивления, часто движения в суставах возможны в объеме большем, чем в норме (например, релаксация конечностей при врожденной миатонии). Мышечная гипотония может быть связана с поражением периферического двигательного неврона или задних корешков спинного мозга, а также мозжечка. Поражение пирамидной системы, наоборот, ведет к мышечной гипертонии, вследствие которой пассивные движения производятся с трудом, при этом исследующий испытывает характерное пружинящее сопротивление движению, причем чем резче пассивные движения, тем возникает большее мышечное сопротивление или спастическая мышечная гипертония. Пирамидная гипертония мышц препятствует осуществлению как пассивных, так и активных движений конечностей. При поражении экстрапирамидной системы повышается пластический тонус, при котором сопротивление мышцы растяжению при пассивном движении с начала до конца движения равномерное. Объем пассивных движений при этом не ограничен, активные же движения на фоне экстрапирамидной ригидности совершаются в замедленном темпе (брадикинезия). При резком повышении тонуса, когда его невозможно преодолеть, развиваются так называемые активные контрактуры.

    При поражениях глубинных структур мозга (черная субстанция, ретикулярная формация ствола мозга, бледный шар, лобно-подкорковые связи), контролирующих экстрапирамидную двигательную активность и мышечный тонус, развивается состояние, проявляющееся снижением динамики Д. в целом, общим падением уровня моторных функций и двигательной инициативы и носящее название акинеза.

    Картина акинеза наиболее типична при акинетико-ригидной форме паркинсонизма. В таких случаях больной неподвижно лежит или сидит в постели, моторика его чрезвычайно ограничена, он испытывает состояние общей скованности, произвольные Д. замедлены, лицо маскообразно. Двигательные нарушения изменяют почерк больного; он пишет медленно мелкими буквами (микрография). Электрофизиологические исследования указывают на значительное удлинение времени проведения возбуждений с коры больших полушарий головного мозга на сегментарные аппараты спинного мозга.

    У больных с акинезом под влиянием стресса могут развиваться так называемые парадоксальные кинезии: обездвиженный больной внезапно становится активным, способным совершать сложные Д., такие как бег, ходьба, игры и др., однако затем он вновь впадает в состояние акинеза.

    Особой формой нарушений Д. является мутизм акинетический, который развивается при поражении ствола мозга, ретикулярной формации и лимбико-ретикулярного комплекса. Больной с акинетическим мутизмом лежит неподвижно, инструкции врача не выполняет, эмоциональные реакции отсутствуют. Иногда отмечаются небольшие движения глаз. На ЭЭГ определяется значительная депрессия альфа-ритма. Состояние акинеза прерывается иногда судорожными кризами и гиперкинезами.

    Состояние обездвиженности может возникнуть у больных неврозами в результате фиксации болезненных состояний в двигательной сфере, фобий. Истерические проявления обездвиженности носят название «симптома мнимой смерти». Значительное торможение двигательных реакций нередко дополняет картину некоторых форм шизофрении, маниакально-депрессивного психоза, сенильного психоза.

    Преходящий акинез может развиться в результате интоксикации при длительном применении нейролептиков (аминазина, резерпина, стеллазина и др.) — так называемая акинетическая форма аминазинового и резерпинового паркинсонизма.

    Расстройства координации Д. характеризуются рассогласованием работы мышц-синергистов (рис. 1), агонистов и антагонистов, нарушением динамической стабилизации Д. и несвоевременным их выполнением. Проявлениями нарушения координации Д. (дискоординации) являются атаксия, диссинергия, дисметрия (см. Мозжечок).

    Расстройства координации Д. возникают при различных органических поражениях ц.н.с. (опухоль, абсцесс, энцефалит, инсульт и др.). Поражения мозжечка приводят к нарушению опорных рефлексов, снижению мышечного тонуса и появлению статической атаксии. Больной ходит, широко расставляя ноги, шатается при ходьбе («походка пьяного»), балансирует руками, как человек, идущий по канату. Во время ходьбы отмечается картина асинергии (рис. 2) — нет нормального сочетанного сгибания ног в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах, ноги движутся впереди туловища (туловищная атаксия). Поддержание вертикальной позы больного из-за трудности удержания равновесия невозможно, имеется склонность к колебаниям туловища и падению — так называемый Ромберга симптом.

    Нарушения функций полушарий мозжечка влекут за собой появление динамической дискоординации: каждое движение больного становится разболтанным, размашистым. Больной не может очертить рукой пространство в виде круга, рука движется по изломанной, зигзагообразной линии. При пяточно-коленной пробе нога, ступенчато раскачиваясь, касается не колена другой ноги, а голени. Указательным пальцем не удается точно попадать в кончик носа, Д. становятся несоразмерными, возникают качания, размашистость, присоединяется интенционное дрожание (рис. 3). Отсутствие стабильности при Д. влияет на почерк больного: строчка становится несоразмерной, буквы неровными, большими.

    Статическая и динамическая атаксия нередко появляются при поражении мозгового ствола, где располагается ряд центров, ответственных за постуральный тонус и координацию Д. (нижняя олива, ретикулярная формация, мозжечковые ножки и др.). Такие нарушения с наличием мышечной гипотонии наиболее выражены при очагах в латеральных отделах моста и продолговатого мозга. Участие красного ядра, верхней ножки мозжечка проявляется дрожанием, атаксией, усилением постуральных рефлексов и реакции опоры на стороне, противоположной очагу поражения. При корковых нарушениях расстройства координации наступают также на противоположной стороне. Наиболее значительны нарушения координации при патологических процессах, затрагивающих лобные и височные отделы головного мозга. Явления дискоординации Д. сопутствуют спинальным процессам и наступают в тех случаях, когда нарушается афферентация от проприоцепторов мышц и суставов к мозжечку по задним канатикам. Походка больного становится неуверенной и шаткой. Гипотония мышц приводит к переразгибанию суставов. При выключении зрительного контроля (в темноте и при закрытых глазах) атаксия резко увеличивается, например при спинной сухотке Фридрейха семейной атаксии (см. Атаксии).

    Механизмы деафферентации лежат в основе атаксий при множественном поражении периферических нервов — полирадикулоневритах (см. Полиневропатии), при которых блокируется проведение чувствительных сигналов в мозжечок. Тонус мышц снижается, походка и Д. становятся неуверенными и шаткими (так называемый периферический табес, алкогольный псевдотабес). Такая атаксия сопровождается признаками нервно-мышечного поражения — болями, расстройствами чувствительности, снижением проприоцептивных рефлексов.

    У здорового человека механизмы координации обеспечивают выполнение следующих друг за другом противоположных Д. Это нормальная функция связана с реципрокной иннервацией, которая готовит смену фазных реакций в системе агонисты — антагонисты. При поражении мозжечка (опухоли, рассеянный склероз, дистрофические процессы, кровоизлияния и др.) больной не может провести в быстром темпе ритмичные, противоположные по знаку Д. — так называемый адиадохокинез (разновидность мозжечковой асинергии). Адиадохокинез обнаруживается на стороне поражения. Наличие поражения мозжечка подтверждает также сочетание адиадохокинеза с другими симптомами мозжечковой дискоординации. Нарушения координации в определенном сочетании — расстройства стояния и ходьбы с полной сохранностью других функций носит название астазии-абазии.

    Изменения Д. могут иметь характер непроизвольных, лишенных физиологической целесообразности гиперкинезов, к которым относятся атетоз, дрожание, миоклония, судороги, тик, торсионная дистония, хорея и др.

    См. также Походка.

 

    Библиогр.: Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С. Нервные болезни, М., 1988; Проблемы физиологии движений, под ред. В.С. Гурфижеля, Л., 1980; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. с англ., т. 1, с. 121, М., 1985.

Последнее редактирование: 2014-12-18

Оценить статью можно после того, как в обсуждении будет хотя бы одно сообщение.
Об авторе:
Этот материал взят из источника: http://remus.ice.ru/6113



Тест: А не зомбируют ли меня?     Тест: Определение веса ненаучности

В предметном указателе: Броуновское движение | Движения протеста как политическая стратегия | Нейрофизиология: как рождается движение | О движении электронов | Организация движения | Православные активисты из движения «Божья воля» готовят списки потенциальных правонарушителей | Развитие механизмов произвольной регуляции движений в онтогенезе | Развитие произвольности управления движениями у младших школьников - как фактор общего развития | Движение «Россия 2045»
Последняя из новостей: О том, как конкретно возможно определять наличие психический явлений у организмов: Скромное очарование этологических теорий разумности.
Все новости

Может ли нейробиолог понять микропроцессор?
Нейробиологи, вооружившись методами, обычно применяемыми для изучения живых нейроструктур, попытались использовать их чтобы понять, как функционирует простейшая микропроцессорная система — «Мозгом» был процессор MOS 6502.
Все статьи журнала
 посетителейзаходов
сегодня:11
вчера:45
Всего:26673064

Авторские права сайта Fornit
Яндекс.Метрика