Поиск по сайту
Проект публикации книги «Познай самого себя»
Узнать, насколько это интересно. Принять участие.

Короткий адрес страницы: fornit.ru/347

Этот материал взят из источника: http://www.beka.ru/php/content.php
Список основных тематических статей >>
Этот документ использован в разделе: "Депрессия"Распечатать
Добавить в личную закладку.

Депрессия в пожилом возрасте

Современные демографические тенденции во всем мире связаны с увеличением продолжительности жизни. В настоящее время 10% всей мировой популяции составляют пожилые люди (старше 65 лет). Прогнозируется, что в недалеком будущем эта пропорция увеличится до 30%. Одна из ведущих проблем здоровья пожилых – инволюционные психические нарушения.

Психическое функционирование пожилых людей ухудшается не только за счет нейродегенеративных заболеваний (болезнь Альцгеймера и др.), но также из-за аффективных нарушений. Один из 10 пожилых больных имеет отчетливые депрессивные симптомы, достигающие синдромального уровня. Депрессия крайне негативно влияет на общее здоровье пожилого пациента, его повседневную активность, качество жизни близких пациенту лиц, поэтому диагностика и лечение депрессии у пожилых лиц является одной из приоритетных задач клиницистов, работающих с этой категорией больных.

Заболеваемость депрессией в пожилом возрасте

Согласно европейским исследованиям, в среднем распространенность депрессии у лиц пожилого возраста составляет 12,3% (14,1% у женщин и 8,6% у мужчин). Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что дистимия и мягкая депрессия встречаются значительно чаще у пожилых, чем в других возрастных категориях, в то время как большой депрессией чаще страдают лица среднего возраста. Депрессивные состояния у пожилых имеют четкую тенденцию к рецидивирующему или хроническому, затяжному течению. Распространенность депрессии прогрессивно увеличивается с ухудшением соматического статуса пожилого больного и инвалидизации (усиление зависимости от окружающих). Так, среди лиц, обращающихся за помощью в поликлинику, депрессивная симптоматика синдромального уровня выявляется в 17–30% случаев, а у нуждающихся в повседневном уходе – в 30–45%.

Этиология депрессии позднего возраста

Традиционно считается, что в основе депрессии лежат личностные конституциональные факторы, а триггерами – негативные жизненные события. От развития депрессии защищают психологические факторы, составляющие социальную поддержку, которая включает благоприятное семейное окружение, профессиональную занятость, материальную обеспеченность, религиозную убежденность, позитивное восприятие жизненных событий и т.д. Именно взаимовлиянием этих факторов определяется, разовьется у человека депрессия или нет. Этим также объясняется, почему у одних людей развивается депрессия даже при отсутствии негативных жизненных событий, а у других даже тяжелые жизненные испытания не всегда приводят к депрессии.

Влияние генетической предрасположенности менее значимо для развития депрессии у лиц пожилого возраста по сравнению с депрессией, начинающейся в молодом и зрелом возрасте. Число негативных жизненных событий (хронических социальных стрессоров) со временем накапливается. Жизнь пожилого человека полна утрат. Эпидемиологические исследования показывают, что у овдовевших лиц старше 60 лет депрессивные расстройства встречаются в 9 раз чаще, чем у живущих в браке. У одиноких пожилых людей депрессивные симптомы сохраняются годами. Утрата значимых лиц, профессиональная незанятость, "уход" детей из семьи приводят к одиночеству, изоляции, и в итоге к значимой редукции социальной поддержки. Наиболее существенным стрессорным фактором является ухудшение физического здоровья. Физическое недомогание в пожилом возрасте приводит к пессимистической оценке будущего, нарушение сенсорных функций (ухудшение зрения, слуха) снижает коммуникативные возможности, усугубляет изоляцию, утрата способности самообслуживания делает пациента зависимым. В целом чем тяжелее инвалидизация пожилого человека, тем более вероятно появление у него депрессивных симптомов.

Биологические факторы в генезе депрессии у пожилых играют большую роль, чем у молодых. Большинство исследователей рассматривают участие как биологических механизмов, специфичных для определенного соматического заболевания, или лекарственного средства, так и общих механизмов, связанных с патологическими изменениями в головном мозге. При многих соматических заболеваниях, поражающих пожилых людей, обнаружена устойчивая связь с депрессией (табл. 1). Депрессия, коморбидная соматическому заболеванию, имеет многофакторную природу. Связь между депрессией и соматическим заболеванием двусторонняя. Например, не только пациенты, перенесшие мозговой инсульт, имеют повышенный риск развития депрессии, но и больные с депрессией так же имеют больший риск развития цереброваскулярного заболевания. Эта двусторонняя связь позволяет обсуждать общие патогенетические механизмы обоих заболеваний, которые облегчают развитие одного заболевания при наличии другого. При некоторых заболеваниях механизмы развития депрессии очевидны, при других остаются менее изученными. При болезни Паркинсона обсуждается связь между депрессией и истощением серотонинергического метаболизма. Предполагается, что у пациентов с цереброваскулярной болезнью микроваскулопатия или флюктуация церебральной перфузии за счет микроэмболии или экстрацеребральной патологии приводят к дисфункции субкортикальных стриато-паллидо-таламо-кортикальных путей и нарушению циркуляции нейротрансмиттеров, участвующих в регуляции настроения.

В развитых странах заболеваемость хроническими болевыми синдромами продолжает неуклонно расти частично за счет пожилых людей. У пожилых людей, страдающих несколькими заболеваниями, встречается, как правило, боль комплексной этиологии. Источником хронической боли может быть любая ткань в организме, при этом чувство боли может поддерживаться за счет разных механизмов. Согласно экспериментальным исследованиям, эмоции и настроение являются центральным модулятором болевого ощущения, а тревога и депрессия – неспецифическим "усилителем" боли. Действительно, результаты клинических исследований показывают, что депрессия увеличивает риск появления боли, хронифицирует ее, влияет на ее интенсивность.

Наличие длительно существующих состояний, сопровождающихся болью, приблизительно увеличивает в 2 раза риск развития большой депрессии. Пациенты с депрессией испытывают более интенсивные болевые ощущения. Оказалось, что пациенты, страдающие депрессией, употребляют больше обезболивающих препаратов. С биологических позиций сосуществование боли и эмоциональных нарушений объясняется недостаточностью серотонинергической и норадренергической трансмиссии, что приводит к нарушению настроения, с одной стороны, и ослаблению ингибирования сенсорных сигналов в нисходящих спинальных трактах – с другой.

Нарушения настроения у пожилых людей могут быть обусловлены лекарственными медикаментами, используемыми хронически (табл. 2). На практике чаще депрессогенный эффект отмечается при приеме пожилыми лицами стероидов, антигипертензивных препаратов и анальгетиков, особенно содержащих кодеин.

Истинная распространенность депрессии, вызванной лекарственной терапией, не известна, но большинство исследователей считают, что она может быть существенно выше, чем это предполагалось ранее. По оценкам специалистов только β -блокаторы, применяемые в монотерапии, являются причиной от 1 до 10% всех депрессивных расстройств у пожилых людей.

В настоящее время наибольший интерес исследователей сосредоточен на изучении патологических структурных изменений в мозге, обнаруживаемых благодаря современной нейровизуализационной технике, у лиц, страдающих депрессией с началом в позднем возрасте. Данные изменения включают разрежение (повреждение) белого вещества глубинных отделов головного мозга и субкортикальное повреждение серого вещества. Эти изменения соответствуют наблюдениям, связанным с заболеваниями, в генезе которых существенную роль играет феномен корково-подкоркового разобщения, например, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, некоторые формы сосудистой энцефалопатии. Эти заболевания ассоциированы с высочайшим риском развития депрессии. Связанное с возрастом изменение белого вещества головного мозга коррелирует с гипертензией, дислипидемией, ТИА, ишемическими инсультами.

Следовательно, можно рассматривать структурное повреждение головного мозга ишемического происхождения как фактор, подтверждающий гипотезу, что в основе депрессии определенных пациентов частично лежит васкулярное заболевание. Концепция васкулярной депрессии была впервые предложена в 1997 г. G.Alexopoulos и соавт. Согласно данной концепции, васкулярная депрессия возникает у лиц, имеющих хронические факторы риска цереброваскулярной болезни, такие как гипертензия, диабет, каротидный стеноз, кардиоритмические нарушения, гиперлипидемия и др. и/или подтверждение данными магнитно-резонансной томографии поражения артерий малого и среднего калибра в виде диффузного билатерального повреждения белого вещества головного мозга.

В большинстве случаев депрессия у пожилых имеет многофакторный генез и зависит от констелляции психологических и биологических факторов. 

Клиническая картина депрессии у пожилых людей

Согласно международной классификации болезней, диагностические критерии депрессии разделены на основные и дополнительные симптомы. Наиболее распространенный подтип депрессии у пожилых – легкая (мягкая) депрессия. Для диагностики депрессивного эпизода легкой степени тяжести достаточно двух основных и двух дополнительных симптомов.

Возраст может актуализировать одни симптомы депрессии и подавлять другие, что приводит к модификации клинической картины депрессии у пожилых людей. Пожилые реже жалуются на грусть, чем лица более молодого возраста. В то же время апатия и низкая мотивация, как правило, легко диагностируются врачами. Необходимо всегда помнить, что апатия может быть органическим симптомом, связанным с поражением головного мозга, поэтому пациенты с выраженной апатией должны быть тщательно обследованы.

Напротив, неспецифические соматические симптомы депрессии выдвигаются пожилыми пациентами как главные жалобы (астения, быстрая утомляемость, боли, плохой сон, снижение аппетита и др.). Субъективная жалоба на снижение памяти может быть ведущим симптомом депрессии в этом возрасте. Результаты многочисленных исследований доказывают, что существуют строгие корреляции между депрессивным настроением и субъективными жалобами на нарушение памяти, особенно у пациентов 65–75 лет. Тревога часто сопровождает депрессию позднего возраста. Симптомы депрессии и тревоги могут перекрываться. Иногда тревога доминирует и лежащая в основе клинической картины депрессия может не выявляться.

Последствия депрессии у пожилых лиц

Депрессия негативно влияет на здоровье пожилого человека, даже если протекает в мягкой форме. Это самый важный предиктор суицидов среди пожилых. Депрессия утяжеляет течение соматических заболеваний. Показано, что она является фактором риска госпитализаций и независимым предиктором смертности. Больные депрессией в силу снижения мотивационных возможностей хуже относятся к лечению, плохо соблюдают режим терапии основного заболевания. Стойко сниженное настроение, пессимизм, сосредоточение на болезненном самочувствии приводят к ипохондрическому самонаблюдению с тенденцией к самощажению, минимизации нагрузок. Изменение жизненной позиции влечет отказ от какой-либо деятельности, сокращение круга общения.

Депрессия нарушает коммуникативные возможности пациентов, в том числе мешает созданию доверительного терапевтического альянса между пациентом и врачом. Мягкая и тяжелая депрессия у пожилого человека негативно влияет на течение соматического заболевания, оценку собственного здоровья и качества жизни.

Наиболее изучено негативное влияние депрессии на течение цереброваскулярной болезни. Показано, что депрессия повышает риск развития когнитивных сосудистых нарушений, повторного инсульта даже после контроля других факторов риска (гипертонической болезни, диабета, гиперлипидемии, ишемической болезни сердца, курения). Депрессия может способствовать развитию цереброваскулярного заболевания через следующие механизмы:

1) активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси;
2) гиперактивацию симпатико-адреналовой системы;
3) облегчение гиперкоагуляционных процессов.

Следствием активации гипоталамогипофизарно-надпочечниковой оси при депрессии является повышение уровня кортизола в плазме крови, которое способствует развитию атеросклероза. Избыточная концентрация кортизола ведет к активации симпатико-адреналовой системы. Повышенная секреция катехоламинов, в свою очередь, приводит к вазоконстрикции, активации тромбоцитов и учащению работы сердца. Дисбаланс между симпатической и парасимпатической отделами вегетативной нервной системы у пациентов с депрессией способствует развитию сердечных аритмий и может быть причиной внезапной смерти. При депрессии повышен уровень катехоламинов, препятствующих гипогликемическому действию инсулина, что, в свою очередь, может привести к инсулинорезистентности. Депрессия рассматривается как независимый фактор риска развития диабета типа 2.

Известно, что гиперактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и симпатико-адреналовой системы стимулирует процесс гиперкоагуляции. К тому же показано нарушение функции тромбоцитов у пациентов с нелеченой депрессией. Реактивность тромбоцитов на 40% выше у больных, страдающих депрессией, чем у здоровых лиц.

Практикующий врач должен рассматривать депрессивное расстройство у пожилого человека как серьезное и потенциально хроническое заболевание.

Лечение депрессии

К сожалению, депрессивные расстройства у пожилых часто остаются невыявленными. Эпидемиологические исследования показывают удручающую картину: антидепрессанты назначаются менее чем 1 пациенту на 10 человек, страдающих депрессией, и более 50% пациентов получают антидепрессанты в субтерапевтических дозах, и при этом чрезвычайно широко используются бензодиазепины. В то же время адекватное лечение депрессии может существенно улучшить состояние и качество жизни пожилого пациента. В идеале лечение депрессии у пожилых должно быть мультимодальным, включающим врачебную, психологическую и социальную помощь.

Депрессия с дебютом в позднем возрасте характеризуется плохим прогнозом, включая не только незначительный процент ремиссий, но и развитие осложнений, связанных с соматическими заболеваниями. Кроме того, прогноз депрессии у пожилых со структурными изменениями мозга хуже, чем у депрессивных пациентов без структурных изменений мозга. Возможно, эти пациенты нуждаются в дополнительных терапевтических стратегиях. К сожалению, большинство рекомендаций по лечению основано на доказательствах, полученных в исследованиях на популяции среднего возраста. Пациенты пожилого возраста имеют характерные особенности, в первую очередь, в отношении фармакокинетики лекарств.

Пожилые отличаются широкой индивидуальной вариабельностью метаболизма лекарств. В связи с этим трудно прогнозировать целевые дозировки трициклических антидепрессантов (ТАД), поэтому следует начинать с низких доз и постепенно их наращивать. Этот вопрос частично решается при использовании новых антидепрессантов. В большинстве случаев клиницисты назначают новые антидепрессанты в более адекватных дозировках, чем ТАД. Меньший спектр побочных эффектов и низкий уровень взаимодействия с соматическими препаратами новых антидепрессантов также являются существенным преимуществом, особенно у пожилых пациентов.

Однако ТАД по эффективности превосходят селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) как у пожилых мужчин, так и у женщин. Заслуживает внимание тот факт, что под влиянием гормональной перестройки в менопаузальный период у женщин меняется ответ на антидепрессивную терапию. Женщины в пременопаузальном периоде лучше отвечают на СИОЗС, чем женщины в менопаузе. ТАД одинаково высокоэффективны у мужчин и женщин в менопаузе. Определенной альтернативой по соотношению эффективность/переносимость у пожилых пациентов могут стать антидепрессанты двойного действия. Этот класс антидепрессантов отличается эффективностью, сопоставимой с таковой ТАД, и переносимостью с СИОЗС. Контролируемые исследования показали, что антидепрессанты двойного действия эффективнее, чем СИОЗС у женщин старше 50 лет. Кроме того, антидепрессанты двойного действия обладают способностью воздействовать на вазомоторные симптомы, что особенно важно для женщин, страдающих климактерической депрессией.

Среди антидепрессантов двойного действия наиболее сбалансированным (имеющим приблизительно одинаковый аффинитет – сродство – к связыванию как транспортных субъединиц, осуществляющих обратный захват серотонина, так и транспортных субъединиц, осуществляющих обратный захват норадреналина) является дулоксетин. Данный препарат является одним из самых мощных антидепрессантов по сродству к связыванию транспортных субъединиц серотонина и норадреналина. Дулоксетин выделяется среди современных антидепрессантов следующими клиническими преимуществами:

1) позитивным воздействием на труднокурабельные симптомы депрессии: депрессивное настроение, астенические симптомы, нарушения сна, соматические симптомы депрессии, боль;
2) эффективностью у пациентов с низким ответом на лечение СИОЗС. Также дулоксетин обладает незначительным эффектом в отношении блокады обратного захвата дофамина, что теоретически позволяет предполагать позитивный эффект препарата в отношении мнестических жалоб пожилых пациентов.

Побочные эффекты дулоксетина связаны с повышением концентрации серотонина и норадреналина, главным образом, в рецепторах соматических клеток. Основной спектр побочных эффектов связан с серотонинергической составляющей. В отношении особенностей переносимости дулоксетина пациентами пожилого возраста следует отметить, что некоторые больные лучше переносят меньшие дозировки (30 мг/сут). Относительно значимым побочным действием дулоксетина у лиц пожилого возраста может стать повышение артериального давления (АД).

Согласно клиническим исследованиям дулоксетин может повышать АД максимально на 2 мм рт. ст. По сравнению с другими представителями класса антидепрессантов двойного действия гипертензионный эффект дулоксетина наименее выражен. Однако при длительном использовании дулоксетина пожилому пациенту, страдающему гипертонической болезнью, может потребоваться регулярный контроль АД. Использовать дулоксетин следует осторожно пожилым мужчинам с урологическими нарушениями, связанными с патологией предстательной железы.

По сравнению с молодыми пациентами пожилые позже выздоравливают. Это связано как с длительным периодом титрования антидепрессантов, так и с более отдаленным развитием эффекта. Необходимо помнить, что у пожилых пациентов терапевтический эффект антидепрессантов часто задерживается, вплоть до 2 мес. Сроки лечения депрессии у пожилых лиц соответствуют стандартам лечения депрессии, которое в среднем составляет 6–12 мес.

Источник: http://www.consilium-medicum.com/



Обсуждение Еще не было обсуждений.
Последнее редактирование: 2015-04-07

Оценить статью можно после того, как в обсуждении будет хотя бы одно сообщение.
Об авторе:
Этот материал взят из источника: http://www.beka.ru/php/content.php



Тест: А не зомбируют ли меня?     Тест: Определение веса ненаучности

Поддержка проекта: Книга по психологии
В предметном указателе: Депрессивные нарушения, Г.Я.Пилягин | Депрессии и их преодоление | Депрессия в детском и подростковом возрасте | Депрессия и антидепрессанты | Депрессия и деперсонализация, Нуллер Ю.Л. | Депрессия у женщин Клиника, этиология, диагностика, принципы терапии | За осеннюю депрессию отвечает нейромедиатор серотонин | Маниакально-депрессивный психоз | Нейромедиаторы и депрессия
Последняя из новостей: О том, как конкретно возможно определять наличие психический явлений у организмов: Скромное очарование этологических теорий разумности.

Нейроны и вера: как работает мозг во время молитвы
19 убежденных мормонов ложились в сканер для функциональной МРТ и начинали молиться или читать священные тексты. В это время ученые наблюдали за активностью их мозга в попытке понять, на что похожи религиозные переживания с точки зрения нейрологии. Оказалось, они похожи на чувство, которое испытывает человек, которого похвалили.
 посетителейзаходов
сегодня:55
вчера:22
Всего:73518402

Авторские права сайта Fornit
Яндекс.Метрика