Злоупотребление наркотиками - не болезнь. Это решение сходное
с решением броситься под машину. Филип.К.Дик
Содержание
Введение Проблемы терминологии и классификации Историческая
справка Использование галлюциногенов в медицинской практике Механизмы
действия Клиника Феномен зависимости и галлюциногены Побочные эффекты
галлюциногенов
Введение. Первое с чем приходится столкнуться, когда
начинаешь знакомиться с материалами поданному вопросу – это скрытое отсутствие
информации. С одной стороны напечатано на бумажных носителях и опубликовано в
Интернете вроде бы много (взять, к примеру, такие ресурсы как англоязычные ; или
русскоязычный ), однако с
другой, большая часть информации представляет собой малоценный с точки зрения
научности материал, собранный из микста собственного опыта потребления
(трип-отчеты), слухов, домыслов и исторических справок различной степени
достоверности, среди которого довольно редко попадаются действительно
заслуживающие полного доверия материалы, в которых изложены факты и
доказательства, их подтверждающие, а так же приведены списки ссылок такого же
качества, то есть работы соответствуют требованиям объективности. Сам класс
этих веществ стоит как бы в стороне от основной массы психоактивных веществ
вообще и наркотических веществ в частности, поскольку, обладая несомненной
психоактивностью, они не все, не всегда и не полностью соответствуют критериям
наркотических веществ в строгом смысле этого слова. Однако, поскольку большая
часть из них, тем не менее, внесена в различные международные и национальные
списки и перечни наркотических и психотропных веществ, с определенного этапа
накопление знаний о них было сфокусировано в чисто медицинской плоскости и
ограничивалось (во всяком случае, в нашей стране), описанием той или иной
степени обобщенности и вразумительности клинической картины опьянения и развития
синдрома зависимости. При этом, не смотря на несомненно имеющиеся общие
проявления интоксикации различными галлюциногенами, все же имеются определенные
отличия в клинической картине вызванной синтетическими и полусинтетическими
препаратами и веществами природного происхождения. В результате эта тенденция
медицинского подхода имела двойное значение – с одной стороны давала возможность
достаточно подробно, руководствуясь научными принципами познания изучить
действие этих веществ, с другой практически не учитывала богатую историю
употребления галлюциногенов человечеством, а подчас и игнорировала ее.
Проблемы терминологии и классификации. С самого
начала истории изучения этой группы психоактивных веществ возникла некоторая
путаница в их терминологии и классификации, не разрешенная по сию пору. Мне
представляется, что здесь мы имеем обратную связь – из-за путаницы в
классификациях имеется путаница в названии этой группы. Необходимо отметить, что
единой, общепризнанной классификации психоактивных веществ в настоящее время не
существует. В зависимости от того, какие цели преследует тот или иной
исследователь, та или иная медицинская специальность используется та или иная
классификация. Так, в Международной классификации болезней (10-й пересмотр)
класс V Психические расстройства и расстройства поведения дано некое клиническое
деление психоактивных веществ в разделе F1 Психические расстройства и
расстройства поведения, связанные с (вызванные) употребление психоактивных
веществ. Вещества здесь делятся на: алкоголь, опиоиды, каннабиноиды, седативные
и снотворные вещества, кокаин, другие стимуляторы (включая кофеин),
галлюциногены, табак, летучие растворители (Международная классификация
болезней–10, класс V Психические расстройства и расстройства поведения –
Ростов-на-Дону, ЛЗНЦ «Феникс», 1999). Интересно, что эта классификация
разработана Всемирной организацией здравоохранения и имеет статус официальной
для клиницистов в нашей стране. В то же время в медицинской литературе
встречаются другие деления психоактивных веществ. Например, психоактивные
вещества делятся на седатирующие (опиаты, снотворные, транквилизаторы),
стимулирующие (кофеин, кат, амфетамины, эфедрин) и психоделические препараты
(LSD, мескалин, семена ипомеи, псилоцибин, растворители, ацетон и др.)
(Пятницкая И.Н.. Наркомании:Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1994). В
классификации «Справочник по диагностике и статистике психических расстройств»
(DSM-IV), принятой на территории США выделяются следующие классы веществ:
алкоголь, амфетамины, кофеин, каннабис, кокаин, галлюциногены, ингалянты,
никотин, опиаты, фенилциклидин, седативные, снотворные или анксиолитические
средства (Kaplan H.I, Sadock B.J. Клиническая психиатрия, перевод с английского,
главный редактор Т.Б.Дмитриева – ГЭОТАР Медицина, Москва 1999). Основные
классификации психоактивных веществ условно можно разделить на следующие группы
(Ю.И.Пиголкин с соавт. Вопросы классификации наркотических средств, Альманах
судебной медицины N 2, 2001): 1. По химическому строению В основном
используется химиками и фармацевтами. Однако данная классификация не отражает
характер воздействия веществ на организм, поэтому в одной группе могут оказаться
вещества с разными эффектами воздействия. Например понятие «опиоиды»
подразумевает вещества, имеющие в той или иной степени мишенью воздействия
опиатные рецепторы, но к ним могут относиться опиаты (морфин, героин) с одной
стороны и фенциклидин, алкоголь, кетамин с другой. 2. По клиническому
эффекту Используется клиницистами, поскольку объединяет вещества по схожести
вызываемых психических эффектов. По сути представляет противоположность
химической классификации – вещества объединяются по эффекту без учета
химического строения. Поэтому в одной группе, например, психостимуляторов могут
оказаться разные по химическому строению строению вещества: амфетамины, эфедрон,
кофеин, кокаин и др. 3. Смешанные. Пытаются объединить клинический и
химический подходы классификации. 4. Юридические. Подразделяют вещества
на списки по степени опасности для общества и регулируют их оборот. В строгом
смысле слова не являются классификациями. Если говорить конкретно о том
классе веществ, который мы называем галлюциногенами, то здесь наблюдается
примерно та же картина – устоявшейся классификации нет. Условно, по природе
происхождения галлюциногены можно условно разделить на вещества преимущественно
природного происхождения (растительного, животного и биологического)
(псилоцибин, мескалин и др.) и синтетические или полусинтетические (LSD, MDMA,
PCP, кетамин, ДОМ, ТМА, МДА и др.). Так же условно галлюциногены
подразделяются по химической структуре и клиническим проявлениям следующим
образом: 1. Галлюциногенные фенэтилалкиламины (метокси-производные
амфетамина, бета—фенилэтиламины) – мескалин (триметоксифенилэтиламин), МДМА
(метилендиоксиамфетамин), ДОМ (4-метил-2,5-диметоксиамфетамин), ДМА
(2,5-диметоксиамфетамин), ДОБ (4-брорм-2,5-диметоксиамфетамин), ТМА
(3,4,5-триметоксиамфетамин) и др. 2. Диссоциативные галлюциногены
(производные циклогексил-пиперидина) – PCP (фенциклидин, 1-(1-Фенциелогексил),
кетамин (калипсол, кеталар, 2-(метиламино)-2-(2-хлорфенил)-циклогексана
гидрохлорид) 3. Триптаминовые соединения – ДМТ (N,N – диметилтриптамин),
псилоцин (N,N-диметил-4-гидрокситриптамин) и псилоцибин
(N,N-диметил-гидрокситриптамин-фосфат), буфотенин
(N,N-диметил-5-гидрокситриптамин), B,N,-диэтилтриптамин (ДЭТ), 4. Бета
карболины – гармин, гармалин, тетрогидрогармалин 5. Ибогаины - ибогаин 6.
Индольные соединения – каннабиноиды, LSD Нетрудно заметить, что в данной
классификации встречаются вещества, которые по клиническим признакам
интоксикации с трудом можно отнести к галлюциногенам (каннабиноиды), но таковы
особенности химической классификации, как правило не учитывающей клинику
интоксикации. Для предотвращения возможной путаницы, необходимо отметить
следующее. Огромная группа так называемых классических психоделиков делится на
два больших раздела – фенэтиламины (бета-фенилэтиламины) и триптамины. Основой
любого фенэтиламина является незамещенный фенэтиламин, который не обладает
практически никакой психоактивностью. Основой каждого триптаминового соединения
является, естественно незамещенный триптамин. Каждому фенэтиламину соответствует
свой амфетамин (отличается от фенэтиламина удлиненной углеродной цепью на 1
атом). Например незамещенному фенэтиламину соответствует незамещенный амфетамин.
Так вот, часто амфетаминомые аналоги фенэтиламинов обладаю отличными по
характеру психоактивными свойствами. Тот же амфетамин является
психостимулятором, в отличие от незамещенного фенэтиламина, который как
отмечалось не обладает психоактивными свойствами. К группе индольных соединений
также относятся карболины, в основе имеющие триптаминовую структуру (LSD,
ибогаин, гармалин). «Отец» Экстази А.Шульгин предложил классификацию,
основанную на близости молекулярной структуры психоделиков структуре одного из
главных нейромедиаторов: серотина, допамина, либо ацетилохина: 1. Родственные
серотонину А. Триптамины - ДМТ, ДПТ, псилоцибин др. Б. Бета-карболины -
гармалин, гармин В. Производные лизергамида - ЛСД-25 и др. 2. Родственные
допамину А. Фенэтиламины - мескалин и др. Б. Фенилизопропиламины - МДА,
МДМА («Экстази“ или «Адам» ), ММДА 3. Родственные ацетилхолину - дитран и
др. Последняя группа включает в себя остальные психоделики: ибогаин,
мусцимол, кетамин (A. Shulgin. Psychotomimetics drugs: Structure-activity
relationships // Handbook of psychopharmacology. N. Y. 1979. Vol. 12. №3. P.
243-333; A. Shulgin. Hallucinogens /7 Burger?s Medicinal Chemistry. N. Y. 1981.
Vol. 3. P. 1109-1137). Другая классификация, предложенная Martin & Sloan () основана на комплексных
критериях: • субъективные эффекты и нейрофизиологическое действие; •
перекрестная толерантность; • отношение к селективным антагонистам. В
соответствии с этими критериями галлюциногены были разделены на следующие
группы: • LSD-подобные (LSD, мескалин, псилоцибин, псилоцин) • Вероятно
LSD-подобные (DMA, DOM, триптамин, DMT, многочисленные производные лизергиновой
кислоты) • Вероятно LSD-подобные, но обладающие и другими свойствами
(3,4-метилендиоксиамфетамин (MDA), 5-метокси-3,4-метилендиоксиамфетамин (MMDA),
3,4-метилендиоксиметамфетамин (MDMA)) • Вероятно неLSD-подобные (диэтиламид
D-2-лизергиновой кислоты (BOL), 5-гидрокситриптофан (5-HTP)) • НеLSD-подобные
(амфетамин, b -фенэтиламин (PEA), 2,5-диметокси-4-этиламфетамин (DOET),
буфотенин, L-LSD, скополамин, D 9-THC). Клиническая классификация, основанная
на временных параметрах действия галлюциногенов: • Средства ультракороткого
действия - эффект наступает менее, чем через 1 минуту, достигает максимума через
5 минут и длится не более 30 минут. (внутривенное введение DMT). •
Психоделики короткого действия - наступление эффекта происходит через 5-15
минут, он достигает максимума в течение 15-60 минут, а общая продолжительность
действия составляет в среднем 1-2 часа (DMT внутримышечно). • Психоделики
средней продолжительности действия - эффект наступает в течение 15-30 минут,
достигает максимума через 1-3 часа с общей продолжительностью действия до 6
часов (псилоцибин per os ). • Средства длительного действия - действуют
через 30-90 минут с максимумом через 3-5 часов, действие заканчивается через
8-12 часов (LSD, мескалин per os). • Средства ультрадлительного действия;
продолжительность действия достигает 24 часов (ибогаин). Теперь перейдем к
терминологии. Прежде всего, нет единого мнения об общем термине, объединяющий
все классы веществ в той или иной мере действующих на психические функции. Здесь
предлагаются термины «психоактивные вещества», «психотропные вещества». Если
первый термин в основном применяется для общего обозначения этих веществ в
медицине, то второй – в большей степени в юриспруденции и в фармакологии. При
этом под психотропными понимаются вещества синтетического или естественного
происхождения, препараты, природные материалы, включенные в Перечень
наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих
контролю в Российской Федерации, в соответствии с законодательством Российской
Федерации, международными договорами Российской Федерации, в том числе
Конвенцией о психотропных веществах 1971 года (Федеральный закон "О
наркотических средствах и психотропных веществах" - Собрание законодательства
РФ, 12.01.98, N 2, ст. 219). Параллельно с этим еще большая путаница
наблюдается в определении группы веществ, которая стала предметом написания этой
работы. Официально, в вышеприведенных классификациях они называются
«галлюциногены». Однако противники этого термина утверждают, что он не только
слишком грубый и обобщающий, но и не точный и даже уничижительный и наносит
ущерб адекватному восприятию «трансцендентальных и прекрасных состояний
соединения с божеством» (Jonathon Ott «The Age of Entheogens & The Angel’s
Sictionary» - ). Кроме того,
утверждается, что данные вещества не вызывают галлюцинаций в психиатрическом
смысле этого слова в связи с наличием критики к своему состоянию (галлюцинациям)
(Jonathon Ott «The Age of Entheogens & The Angel’s Sictionary» -; Shulgin А. TIHKAL: Tryptamines I
Have Known And Loved. - Berkeley, CA: "Transform Press", 1996). В связи с этим
хотелось бы привести определение галлюцинации, принятое в психиатрии:
галлюцинация – это восприятие, возникающее без реального объекта. Термин впервые
введен J.-E.D. Esquriol в 1938 году. Считаются формальным признаком психоза.
(Жмуров В.А. Психопатология, издательство Иркутсткого университета, 1994).
Теперь процитируем несколько псилоцибиновых трипов. «Грибы начали проявлять
эффекты через полтора часа после того, как были съедены. Я смотрел на освещенную
«сушилку», и вдруг она стала похожей на замок или дворец с человеческими
чертами. Это не было собственно галлюцинацией, но скорее иллюзией, которую я так
и воспринял. Замок улыбнулся мне и сказал: «Иди, иди, не бойся». Я был удивлен и
немного испуган, несмотря на его успокаивающие слова. Затем, когда я потянулся
за своими очками, замок громко засмеялся. Я постарался повернуться к нему
спиной, чтобы немного поспать, но это оказалось невозможным, потому что теперь я
видел множество привлекательных, ярких красок, куда бы я ни смотрел, вне
зависимости от того, закрыты были мои глаза или открыты. Эти краски постепенно
превратились в очень высоких негров, которые танцевали вокруг моей подстилки и
пели. В это время я чувствовал себя очень хорошо, как будто лежа на прекрасном
матрасе; к тому же мне хотелось смеяться, когда замок продолжал меня звать. Я
почти просил его помолчать, потому что был очень занят спектаклем танцующих
негров. Когда я попытался понять, почему я вижу такие странные вещи, танцоры
исчезли. Потом появилась собака, за ней кошка. Оба обежали мою подстилку очень
быстро, а замок тем временем продолжал меня звать и смеяться. Опять я попробовал
проанализировать эти «галлюцинации», но нашел это слишком трудным. Я не мог ясно
думать ни о чем» (Гузман Г. Wasson and the Development of Mycology in Mexico в
книге «The Sacred Mushroom Seeker» под редакцией T.Riedlinger). «Минут через
сорок «пробивает». Хочется смеяться, непонятно над чем. Возникает легкая
эйфория. Настроение поднимается. Мир - словно протерли тряпочкой. Ощущение
такое, будто ты только что встал: утро, светит солнышко, и жизнь хороша, и жить
хорошо! Хочется бегать, прыгать <…..> на деревьях распустились "цветы":
яркие желтые, синие и зеленые пятна наподобие тех, что показывают в клипах с
"кислотной" музыкой. "Цветы" эти покрывают стволы, кусты и Настьку... Я вижу их
всю дорогу до железнодорожной платформы, а потом и в электричке» (Попов Р., Как
я ел галлюциногенные грибы - ). Таким образом, в описаниях
видно, что авторы переживают именно галлюцинации, которые смешиваются с
иллюзорными расстройствами восприятия. Тот тезис, что это не галлюцинации,
поскольку человек часто может отдавать себе отчет в искусственности видимых им
образов тоже малоубедителен, поскольку, известно, что наличие или отсутствие
критики к переживаемым галлюцинациям и иллюзиям не является обязательным
критерием их диагностики и клиницисты сталкиваются с подобным явлением и при
других патологических состояниях, однозначно трактуемых как галлюцинаторные
помрачнения сознания (Снежневский А.В. Общая психопатология, курс лекций – М.:
МЕДпресс-информ, 2004, с.24.; Краткий курс психиатрии ). В
связи с вышесказанным в Международной классификации болезней среди прочих
приводятся следующие специфические проявления острой интоксикации
галлюциногенами (F16.0xx): зрительные или тактильные иллюзии и/или галлюцинации,
возникающие в состоянии бодрствования; деперсонализация; дереализация
(Международная классификация болезней–10, класс V Психические расстройства и
расстройства поведения – Ростов-на-Дону, ЛЗНЦ «Феникс», 1999, с.88). Термин
«психоделики» скомпрометировал себя тем, что после открытия LSD четко
ассоциировался с андеграунд культурой 60-х годов, а так же благодаря
пропагандистским усилиям и псевдонаучным экспериментам такого «гуру»
психоделических веществ (прежде всего LSD) как Тимоти Лири (T. Leary) и других
адептов «психоделической культуры», в результате чего мы теперь практически не
имеем возможности объективно изучать данный класс веществ из-за их запрета.
Кроме того, исходя из перевода этого термина (лат. deleo, delere – уничтожать),
т.е. «уничтожающий психику», практически все наркотические вещества можно
назвать психоделиками (Пятницкая И.Н.. Наркомании: Руководство для врачей. – М.:
Медицина, 1994). Здесь правда существует противоречие – в другом источнике
указывается, что термин «психоделики» происходит от psicho – душа и delic -
явный, проясняющий (Shulgin А. TIHKAL: Tryptamines I Have Known And Loved. -
Berkeley, CA: "Transform Press", 1996) Адепты данной группы веществ,
предлагают термин «энтеогены» (entheogen), который был предложен Карлом Раком
(Carl A.P. Ruck), Денни Стейплсом (Danny Staples), Джерими Бигвудом (Jeremy
Bigwood) и Джонатоном Оттом (Jonathon Ott) в сотрудничестве с Вассоном (Wasson)
в 1973г. «для описания состояний шаманской экстатической одержимости, вызываемой
применением веществ изменяющих сознание» (Jonathon Ott «The Age of Entheogens
& The Angel’s Sictionary» - ). Однако этот термин
до сих пор не признан ни химической, ни медицинской средой, во-первых, из-за
своей «узости» («шаманская одержимость»), во-вторых, из-за неопределенности
данного термина. Термины, которые иногда можно встретить в литературе,
посвященной данной теме, такие как «фантастики» по сути дела дублируют термин
«галлюциногены». Таким образом, мне представляется, что использование
термина «галлюциногены» наиболее оправдано, поскольку одним из главных
проявлений эффектов воздействия этой группы веществ все таки является
галлюцинаторное и/или иллюзорное помрачение сознания, подчас даже с элементами
онейроида, а все остальные эффекты представляют собой его следствие. Второй
причиной использования этого термина является «общая понятийная неустойчивость
наркологической терминологии», отмеченная еще И.Н. Пятницкой (Наркомании:
Руководство для врачей. – М.: Медина, 1994. – с.
4-6.). Историческая справка. Историю галлюциногенных
веществ можно условно разделить на три больших периода – донаучный, описательный
и научный. Эти названия, равно как и деление на эти периоды носят конечно
условный характер и используются мной для удобства описания.
Донаучный период. Начало использования галлюциногенных
веществ человеком насчитывает несколько тысяч лет. Так или иначе, но в том же
смысле начинаются многие статьи о галлюциногенах. Действительно, это по-видимому
так. Необходимо отметить, что данная группа веществ использовалась практически
на всех континентах и всеми народами в большей или меньшей степени. Однако
необходимо отметить, что многие источники опускают важный момент – эти вещества
использовались ограниченной группой людей, в определенных условиях, с
определенными целями. Чаще всего это были всевозможные служители культа (от
шаманов до жрецов), вещества использовались для обрядов, камлания, прорицания и
т.п. с целью вхождения в трансовые состояния (ведь с «духами» в обычном
состоянии сознания не пообщаешься, не так ли?). Существовали ограничения,
которые выражались в запрете использования веществ (обычно продуктов, их
содержащих) для женщин, детей, а позднее и чужаков, в частности белых
исследователей (Марлин Добкин де Риос Растительные галлюциногены - ). Правда, как в
последствии оказалось, все эти запреты довольно вариабельны и могут отменяться в
определенных условиях (звон «монет» страшная вещь). Кроме того, они изменяются в
зависимости от этнических и культуральных особенностей. В целом, исторически
галлюциногены использовались в магико-религиозном, церемониальном, обучающем
контекстах. Использование же этой группы веществ с целью только получения
удовольствия отмечалось и отмечается в большинстве случаев под влиянием
европейцев (R.Blum Drugs and Society, vol. 1 (Stanford, Calif.: Jossey-Bass,
1964)). Таким образом, продукты и вещества, галлюциногенного характера
занимали довольно узкую нишу и использовались в чисто практических целях в
основном ограниченной группой людей. Правда, Теренс Маккена в своей книге «Пища
богов» высказал предположение о том, что галлюциногены могли быть тем фактором,
который катализировал возникновение человеческой саморефлексии. В результате
действия галлюциногенов увеличивалась активность переработки информации,
чувствительность к среде, что способствовало увеличению размеров человеческого
мозга. Иными словами, якобы во многом тем, что человек стал человеком он обязан
галлюциногенам. Предположение интересное, но, к сожалению, не доказанное, а
потому остающееся предположением по сию пору. Описательный
период. Собственно говоря, данный условный период является первым
периодом изучения галлюциногенов, поскольку, до него их никто не изучал. Их
просто эмпирически нашли и использовали в узких практических целях. В то же
время, рудименты этого периода мы видим и в наше время, поскольку «трип-отчеты»
это то же, что и описания первых исследователей. Так сложилось, что первые
письменные упоминания о продуктах (растениях и грибах) идут от миссионеров,
прибивших в Мезоамерику. Это, по-видимому, объясняется тем, что в этом регионе
вообще много произрастает продуктов, содержащих галлюциногены, и тем, что
местные племена их активно использовали в культовых обрядах. Так или иначе,
считается, что первое письменное упоминание об использовании галлюциногенных
продуктов именно в религиозных целях принадлежит францисканскому монаху
Бернандино де Шахагун в его работах «Общая история новой Испании» и
"Флорентийский кодекс" ().
Необходимо отметить, что христианские миссионеры в целом отрицательно относились
к подобным практикам, считая их «бесовскими», пытались их запретить, что вызвало
ответную реакцию коренных жителей в виде сокрытия ритуалов употребления
галлюциногенов. Хотя, справедливости ради, необходимо отметить, что существуют
предположения об использовании галлюциногенов ранними христианами (F. Fabbro
Употребляли ли ранние христиане галлюциногены? Археологическое доказательство –
). В дальнейшем подобного рода
описания прекратились, поскольку галлюцинаторные эффекты интерпретировались как
суеверия. Следует отметить, что использование галлюциногенов упоминается и при
описании жизни народов, населяющих территорию современной России (А.А. Бурыкин -
;
Марлин Добкин де Риос Растительные галлюциногены - ). Правда, подчас
исследователи подвергали сомнению «…экстаз шамана в процессе камлания на взгляд
наблюдателя определенно оказывается мнимым» (А.А. Бурыкин - ).
В любом случае считается, что использование галлюциногенов различными
народами могло послужить триггером возникновения различных религиозных
направлений (Пути за пределы ЭГО: трансперсональная перспектива. Антология. /Под
ред. Р. Уолша и Ф. Воон/. - М.: Изд. Трансперсон. Ин-та, 1998). Вопрос,
использовали какие-либо галлюциногенные вещества славяне остается открытым. В то
же время часть исследователей, считает, что косвенное упоминание такового
использования можно найти в фольклоре. Так, например, довольно частым сюжетом
различных сказок является приготовление архетипическим персонажем Бабой-Ягой
различных снадобий из грибов, трав, пресмыкающихся, после употребления которых
герой повествования обретает способность быстро перемещаться в пространстве,
слышать мысли людей, общаться посредством речи с животными и т.п. Довольно
показателен с этой позиции сюжет известной сказки по Царевну – лягушку, где
главный герой видит превращение лягушки в прекрасную царевну после того, как ее
поцеловал. В настоящее время доказано, что в паротидных железах некоторых жаб
содержится галлюциноген О-метилбуфотенин (5-метокси-N,N- диметилтриптамин,
5-MEO-DMT) (). Поэтому,
процедура целования кожи лягушки могла приводить к попаданию этого вещества в
организм главного героя, а уничтожение кожи лягушки приводит к исчезновению
образа женщины. В дальнейшем о галлюциногенах забыли на довольно
продолжительный промежуток времени. Повторно на них обратили внимание только в
1930х годах благодаря чете американских исследователей Вассон. Собственно, с
этого начинается т.н. научный период исследования галлюциногенов. Вообще же
первое общедоступное описание галлюциногенного эффекта грибов было дано 13 мая
1957г Р.Гордоном Вассоном в журнале «Life Magazine». Научное
исследование галлюциногенов в XXв. не только началось, но и ознаменовалось
открытием (синтезом) некоторых из них. Конечно, эпохальным в определенном смысле
был синтез диэтиламида лизергиновой кислоты (LSD от нем. Lysergsaure
Diathylamid) Альбертом Хофманном (Albert Hofmann) в 1938г и открытие им же его
галлюциногенных свойств в 1943 году. До этого момента, исследования
галлюциногенов проводились в основном в рамках ботаники, этноботаники,
этнологии, антропологии. Я не буду подробно останавливаться на истории открытия
этого вещества, поскольку она подробно описана в книге А. Хофманна «LSD – мой
трудный ребенок» ( ). По моему
мнению, значимость этого открытия заключается в двух аспектах. Во-первых,
впервые было получено галлюциногенное вещество искусственным путем (при этом
природным являлась только лизергиновая кислота), во-вторых, его эффекты были
научно исследованы и оно стало использоваться в качестве фармакологического
средства (выпускалось фармацевтической фирмой «Sandoz» под названием «Delyzid»
(D-Lysergsaure-diathylamid). Кроме того, психоз, вызываемый LSD до сих пор
считается своего рода «эталонным» и с ним сравниваются галлюциногенные эффекты
других веществ. Таким образом, было показано, что галлюциногенные вещества можно
синтезировать и изучать так же как и любые другие, что в дальнейшем с успехом
подтвердилось синтезом псилоцибина тем же А. Хоффманном в 1958г. Однако
справедливости надо сказать, что ко времени открытия LSD уже существовала
традиция научного изучения галлюциногенов, когда некоторые из этих веществ были
открыты в конце IX, начале XX века (MDA в 1910, мескалин в 1896 и 1919, гармин в
1927). К примеру в 20-х годах К. Берингер повел обширные эксперименты с
мескалином на животных и человеке и обстоятельно описал их в своей книге «Der
Meskalinrausch» (Интоксикация мескалином) (издательство Julius Springer, Berlin,
1927). Так как эти исследования не нашли никакого медицинского применения
мескалина, интерес к этому активному веществу ослаб. В дальнейшем, изучение
галлюциногенов пошло по двум направлениям – выделение из различного рода
растительного сырья и синтез искусственных галлюциногенов. Необходимо отметить,
что до сих пор существует определенная путаница в правообладании синтезов и
экстракций некоторых веществ (например, между немецким химиком Фрицем Хабером
(Fritz Haber) в 1892 и 1898гг и фармацевтической фирмой Merck в 1912г.
относительно синтеза MDMA (Экстази)), хотя мне это кажется не существенным, тем
более что многие исследователи в современных условиях не очень заинтересованы
открыто объявлять о своем первенстве, учитывая то, что многие из этих веществ в
настоящее время запрещены и как оказалось, приносят вред здоровью. Примером тому
может служить обладание первенством фирмой «Baer-AG» в синтезе вещества, правда
относящегося к другой группе, но имеющем известную одиозность – героина.
Необходимо так же отметить, что известный интерес к этой группе веществ
всегда имели военные специалисты и специалисты различных спецслужб. Это
обстоятельство делает проблематичным описание как отдельных представителей, так
и многих клинических эффектов и способов их применения в силу закрытости
информации. Правда, надо сказать, что часть информации позволяет утверждать, что
масштабное изучение эффектов LSD в военных целях проводилось в 50е годы XX века
во многих странах HATO и Варшавского договора. Так, с 1955 по 1958г.г. в
исследованиях, проводимых Армейским Химическим Корпусом США, приняли участие
более 1000 волонтеров. В 1960г. от лабораторных опытов перешли к испытаниям LSD
в оперативных мероприятиях, в частности, при введении допросов. Эксперименты
велись за пределами Америки, вначале в Европе (операция "Third Chance"), а затем
на Дальнем Востоке (операция "Derby Hat"). В 1963г., отчет представленный
военной контрразведкой, рекомендовал использование LSD в качестве эффективного
вспомогательного средства для введения допроса ( ; Senate
MKULTRA Hearing. Appendix A. XVII. Testing And Use Of Chemical And Biological
Agents By The Intelligence Community(1977)). Галлюциногены несомненно
оказали определенное влияние на молодежную культуру, музыку и общество в целом,
породили большое количество «гуру» (Лири, Гроф, МакКена и др.), которые в свою
очередь написали еще большее количество литературных произведений околонаучного
или околофилософского толка. LSD стал причиной популярности галлюциногенов и
неотъемлемой частью движения хиппи 60-70 годов и рэйверов конца XX, начала XXI
века. После его проникновения на улицы каждый принявший его мог почувствовать
себя Буддой, Заратустрой, пророком и т.п. В результате неконтролируемого приема
этих веществ появилось большое количество информации о негативном влиянии
галлюциногенов на человека – от суицидов во время трипов до предполагаемых
хромосомных аббераций (Cohen et al,1967) и врожденных уродств (Finnegan &
Fehr, 1980). В конечном итоге большинство галлюциногенов было объявлено вне
закона, а психоделическое движение практически прекратилось. Хорошей
иллюстрацией его бесперспективности стали слова из книги Хантера Стоктона
Томпсона «Страх и ненависть в Лас Вегасе»: «…несомненно, они все получили то,
что пришло к ним. Все эти патетически нетерпеливые кислотные фрики, полагавшие,
что они смогут купить Мир и Понимание по три бакса за дозу».
Использование галлюциногенов в медицинской
практике Изначально попытки использования галлюциногенов в
медицинской практике были связаны с их использованием в психотерапии и
психиатрии после синтеза препарата LSD? Который выпускался фирмой Sandoz в
таблетированной и инъекционной форме под названием «Delyzid». Считалось, что LSD
имитирует эндогенный психоз и его применение позволит больше узнать о
субъективных ощущениях пациента. Косвенным признаком идентичности эндогенных
психозов и психозов вызванных LSD считалось то, что и те и другие одинаково
хорошо купируются нейролептиками (хлорпромазином). Однако, в последствии были
выявлены принципиальные отличия между эндогенными психозами ( в частности
шизофреническим) и интоксикацией LSD. Кроме того, предпринимались попытки
использования галлюциногенов в психотерапевтической практике. Идея такого
использования заключалась в том, что психотерапевт мог узнать самое существенное
о пациенте, если тот принимал LSD, кроме того, это помогало и самому пациенту
лучше понять себя, поскольку галлюциногены уменьшали сопротивление Эго. Еще
одной идеей использования галлюциногенов в психотерапевтической практике была
идея их дачи смертельно больным, разрабытывавшаяся С.Грофом и получившая свет
отражение в его книге «Человек перед лицом смерти». Идея заключалась в том, что
галлюциногены у неизличимых больных дают эзотерические опыты-посвящения, через
символическую смерть, приводят индивидуума к осознанию ценности жизни. После
употребления психоделиков не исчезает активная жизненная позиция, а, напротив,
проявляется, усугубляется, возвращается, появляется четкое понимание истинных
ценностей бытия, осмысление и отделение настоящих ценностей от мнимых на уровне
быта и жизненной рутины (подробнее смотри - ).В
последствии не удалось доказать преимущество психотерапевтического использования
LSD и других галлюциногенов, в то же время риск осложнений такого использования
этих препаратов довольно высок. Кроме LSD в психотерапевтической практике широко
использовалось MDMA (Экстази), как вещество, улучшающее эмпатию (способность к
сопереживанию) пациента. Однако, после запрета этого вещества в большинстве
стран, данная практика была прекращена. Сегодня, почти все научные исследования
по применению психоделиков в психотерапии свернуты.В настоящее время
психотерапевтическое использование химических веществ носит достаточно
рудиментарный характер и ограничивается кругом транквилизаторов,
антидепрессантов. Кроме того, сохранилось редкое использование галлюциногенов
(кетамина) в рамках суггестивной, эмоционально-стрессовой терапии. В настоящее
время некоторые специалисты считают, что запрет использования MDMA в медицинских
целях был преждевременен и высказываются за переоценку в качестве
психотерапевтических средств этого вещества и MDA ().
Механизмы действия Первоначально было выявлено
структурное сходство LSD с молекулой серотонина (5-НТ). Как известно, серотонин
принимает участие в регуляции многих систем, деятельность которых изменяет LSD.
Это свидетельствует, что эффекты LSD реализуются через серотониновые медиаторные
пути. Последующие исследования показали, что LSD имеет аффинитет не только для
серотониновых рецепторов, но также и для рецепторов гистамина, ацетилхолина,
дофамина и катехоламинов: адреналина и норадреналина. LSD и ему подобные
вещества являются серотоническими агонистами. LSD и другие психоделики угнетают
активность нейронов ядер шва, действуя на рецепторы, через которые
осуществляется латеральное торможение посредством аксональных коллатералей и
дендро-дендритических взаимодействий; они относятся к 5-НТ1А-подтипу
серотониновых рецепторов. 5-НТ1А рецепторы локализуются как пресинаптически на
клеточных телах и дендритах нейронов nuclei raphe (соматодендритические
ауторецепторы), так и постсинаптически в гиппокампе, неокортексе, в нескольких
ядрах миндалины и гипоталамусе. 5-НТ1А рецепторы сопряжены с Gi-белком, снижают
образование сАМР. Стимуляция их приводит к усилению входа К+ в клетку и
гиперполяризации мембраны. Таким образом, пресинаптические 5-НТ1А рецепторы
являются ингибирующими ауторецепторами. Между пресинаптическими и
постсинаптическими 5-НТ1А рецепторами существует важное различие: действие LSD
на ауторецепторы является полным агонистическим, тогда как на постсинаптические
5-НТ1А рецепторы - парциальным агонистическим (т.е. LSD является "блокатором"
постсинаптических 5-НТ1А рецепторов, так как парциальные агонисты являются
антагонистами полных агонистов). Таким образом, LSD, снижая эфферентную
активность нейронов ядер шва (преимущественно, raphe medianus), оказывает
дезингибирующее влияние на структуры мезолимбической и мезокортикальной систем.
Вероятно, LSD, "выключая" ингибирующее влияние серотонинергических нейронов ядер
шва на волокна, по которым сенсорные импульсы достигают locus coeruleus
(голубоватое место), усиливает входящий возбуждающий поток. Так как locus
coeruleus интегрирует все виды сенсорной информации, его стимуляция в таком виде
может приводить к перекрещиванию импульсов разной модальности, что вызывает
хорошо известное явление синестезии. Однако, только этим нельзя объяснить
фармакологическое и психоделическое действие LSD и подобных ему веществ, так как
у животных с разрушенными ядрами шва не наблюдалось изменений поведения, сходных
с LSD-индуцированными. А при введении таким животным LSD, наблюдалось развитие
типичной картины интоксикации. Многие считают, что основной мишенью для
психоделиков являются 5-НТ2А/2С рецепторы. Все вещества этой группы, несмотря на
разную химическую структуру (индолалкиламины и b -фенилэтиламины), являются
мощными агонистами этого подтипа серотониновых рецепторов; кроме того,
аффинность индоламинов и фенилэтиламинов к 5-НТ2А/2С рецепторам у человека четко
коррелирует с их психоделической активностью. В пользу этого также
свидетельствует тот факт, что ципрогептадин и ритансерин, 5-НТ2А/2С-антагонисты,
устраняют субъективные эффекты психоделиков, так же, как и нейролептики с
выраженной 5-НТ2А/2С-блокирующей активностью. В последние годы были открыты еще
несколько типов серотониновых рецепторов: 5-ht5, 5-ht6 и 5-ht7. Наибольшая
аффинность к этим рецепторам выявлена для LSD. Психоделики являются агонистами
постсинаптических дофаминовых рецепторов, а DMT вызывает высвобождение дофамина
из пресинаптических окончаний. Несмотря на то, что хлорпромазин/аминазин ранее
рассматривался как "специфический антидот", как выяснилось, он может усиливать
эффекты психоделиков при введении в период острой интоксикации. Предварительный
курс введения галоперидола в некоторых случаях вызывал усиление нейроэндокринных
и субъективных эффектов DMT. Таким образом, конечный результат действия
психоделиков на дофаминергическую систему зависит от аффинности агента к
D-рецепторам. Имеются данные о том, что повышение уровня дофамина в мозге при
введение психоделиков опосредуется через серотонинергическую систему. Также есть
сообщения о влиянии психоделиков на адренергическую и холинергическую системы
головного мозга. Отмечаются особенности механизма действия мескалина. По
химической природе он больше похож на амфетамины, чем на LSD. По этой причине
считалось, что его механизм действия отличен от LSD. Однако, в отличие от
амфетаминов (а также метиловых амфетаминов типа MDA), мескалин обладает ярко
выраженным галлюциногенным действием, фактически идентичным LSD. Еще одно
свидетельство в пользу общего для LSD и мескалина механизма действия появилось
при изучении толерантности. Толерантность ко всем эффектам LSD развивается очень
быстро. То же самое касается и мескалина. Кроме того, существует перекрестная
толерантность между LSD, мескалином, и другими наркотиками этой группы. Таким
образом, в настоящее время выделяют несколько теорий механизмов действия
LSD. LSD пресинаптический ингибитор 5 НТ-нейронов Нейроны в Raphe
Nuclei (RN) обладают спонтанной ритмической активностью. Удаление ионов Са ++,
которое должно блокировать синаптическую передачу, незначительно изменяет
ритмическую активность нейронов, в то время как нейромедиаторы меняют ее
достаточно существенно. По данным Aghajanian 1968, LSD ингибирует спонтанную
автореактивность серотониергических Raphe Nuclei-нейронов (RN-нейронов).
Выделение серотонина регулируется по принципу отрицательной обратной связи
посредством ауторецепторов (находящихся на пресинаптической мембране), то есть
стимуляция этих рецепторов приводит к ингибированию выделения серотонина. Однако
последующие исследования подвергли сомнению эту теорию. Низкие дозы LSD, которые
уже вызывают расстройства восприятия не подавляют спонтанную активность RN-
нейронов. Поведенческие реакции на LSD продолжаются дольше, чем изменения RN-
ритма. Повторная доза LSD приводит к уменьшению психических расстройств, в то
время как модификация ритма RN не изменяется. Другие галлюциногены, типа
мескалина, вообще не вызывают изменение ритма в RN. Мианзерин, блокирует
действие LSD, но не блокирует депрессию RN-нейронов. Вероятно, подавление
RN-активности является скорее следствием, чем причиной. Последующее исследование
выяснило, что LSD и другие галлюциногены обладают высоким сродством к
постсинаптическим 5-НТ1 и 5-НТ2 рецепторам. LSD - постсинаптический
антагонист 5-НТ2 рецептора Первые постсинаптические теории
постулировали, что LSD является 5-НТ2 агонистом. Однако, было обнаружено
множество антагонистических свойств. Первые свидетельства, что LSD агонист были
получены из результатов ингибирования эффектов LSD 5-НТ2 антагонистами. Было
обнаружено, что это происходит не всегда. Например, некоторые 5-НТ2 антагонисты
(спиперон) не изменяют реакции на LSD. При помощи радиологических исследований
было выяснено, что аффинитет агонистов является рН-зависимым, в то время как,
аффинитет к антагонистам и LSD от рН не зависит. 5-НТ2 рецепторы сопряжены с
фосфотидилинозитоловой (ФИ) системой вторичных посредников. Активность
ФИ-системы стимулируется серотонином. nM концентрации LSD не оказывают влияния
на ФИ-систему. Поэтому LSD не действует как классический агонист. Они также
нашли, что nM концентрации LSD ингибируют стимулирующее действие 10М серотонина
на ФИ-систему Способность LSD ингибировать действие серотонина в концентрации в
1000 раз большей доказывает антагонистические свойства LSD. Исследования на
гладких мышцах (трахея морской свинки) обнаружили, что LSD блокирует
контрактильный эффект серотонина. Это еще одно подтверждение в пользу этой
теории. LSD - постсинаптический частичный агонист
5-НТ-рецепторов. Многие факты против того, что LSD действует как агонист
или антагонист послужили основанием для того чтобы рассматривать LSD как
частичный агонист. Было представлено множество фактов в пользу этой теории,
включая собственные исследования. Крысы были обучены, чтобы различать
1-(2,5-dimethoxy-4-methylphenyl)-2-aminopropane (DOM) от соланчака (saline). DOM
был выбран вместо LSD как обучающий препарат, т.к. LSD имеет множество
фармакологических эффектов. Используя это, было продемонстрировано, что
множество 5-НТ2-агонистов ингибирует способность крыс различать LSD от
соланчика. Это указывает, что LSD действует как 5НТ2-агонист. Однако не было
предложено никакого объяснения тому, что некоторые антогонисты, типа спиперона,
не имеют такого эффекта. Однако, спиперон и некоторые другие подобные
антагонисты проявляют лишь 40% эффективность в ингибировании 5НТ2-рецепторов.
Было выявлено, что LSD имеет высокую аффинность к серотониновым рецепторам,
большую чем сам серотонин, но обладает меньшей внутренней активностью. nM
концентрации LSD ингибировали стимулирующий эффект uM концентраций серотонина.
Если бы LSD действовал как частичный агонист с низкой внутренней активностью, то
он мог бы конкурировать с серотонином во взаимодействии с 5-НТ2 рецепторами. В
эксперименте на гладко-мышечных клетках teniae coli морских свинок и аорте крыс
было показано, LSD имеет двуфазный ответ, в котором малые дозы имеют эффект
противоположный большим. Резюмируя сказанное, эта теория полагает, что LSD - это
высокоаффинный с низкой внутренней активностью, неизбирательный 5-НТ агонист, в
отсутствии других агонистов он может функционировать как агонист, тогда как в
присутствии агонистов с высокой внутренней активностью он может функционировать
как антагонист. LSD - постсинаптический антагонист 5-НТ1
рецепторов Также давалось другое возможное объяснение антагонистической
деятельности LSD. Имеются некоторые свидетельства, что 5-НТ1 рецепторы находятся
в антогонистических отношениях с 5-НТ2 рецепторами. Это одно из возможных
объяснений двуфазного ответа при увеличении дозы LSD. Эта теория кажется
справедливой, но в настоящее время она подвергается критики, так как до сих пор
не обнаружены пресинаптические 5-НТ1 ауторецепторы, а постсинаптические 5-НТ1
доказано существуют. Пока роль этих рецепторов до конца не изучена, некоторые
исследователи выдвигают гипотезу, что 5-НТ1 рецепторы могут быть вовлечены в
регуляцию норадреналина. Как говорилось выше, большинство норадренергических
нейронов расположено в Locus Coeruleus (LC) и иннервирует большую часть
ЦНС. Метаболизм LSD осуществляется в печени путем гидроксилирования и
связывания с глюкуроновыми кислотами. Большинство галлюциногенов экскретируются
с желчью и частично с мочой.
Механизм действия РСР
(фенциклидина) мало исследован. Но, по-видимому, он включает взаимодействие
с рецепторами глютамина. Ранее считалось, что PCP связывается с опиатными
рецепторами. РСР быстро абсорбируется после курения или инъекции и достигает
пика концентрации в крови через 5-15 минут после курения. После принятия
перорально пик концентрации в крови РСР наступает через 2 часа. PCP
гидроксилируется ферментами печени и коньюгируется с глюкуроновыми кислотами. В
небольших количествах выделяется с мочой в неизмененном виде. Основные
психические и поведенческие эффекты PCP опосредуются рецепторами возбуждающих
аминокислот, особенно рецепторами N-метил-В-аспартата (NMDA), подтипом
глутаматных рецепторов. PCP потенциалзависимо блокирует нормальное движение
катионов и действует как неконкурентный антагонист по отношению к NMDA.
Интересно, что PCP и ему подобные вещества изучались в качестве
нейропротективных средств. При этом использовалась их способность предотвращать
перевозбуждение NMDA-рецепторов, при котором происходит гибель нейронов при
развитии ишемии. Оказалось, что PCP может защищать нейроны от возбуждения,
индуцируемого глутаматом. При этом степень защиты соответствует величине
сродства препарата к участку рецептора, аффинному PCP. Однако, психотическое
действие препаратов, родственных PCP, препятствует их введению в клиническую
практику.(Фридман Л.С., с соавт., Наркология.-М.: Изд-во «Бином» Спб.: Изд-во
«Невский проспект», 1998.) Клиническая картина
интоксикации Конечно клиническая картина интоксикации (опьянения)
галлюциногенами различна в зависимости от вещества, однако имеются и общие
характерные признаки. Главным общим признаком является спонтанная,
неуправляемая, часто не связанная с внешними раздражителями психопатологическая
продукция, дезорганизация психики до степени психоза. И, конечно же,
интоксикация галлюциногенами – это не просто световое шоу. Галлюциногены
вызывают одновременное расстройство всех психических функций на всех уровнях.
Изменение сознания при приеме психодизлептиков представлено чаще всего
делириозной формой, в ряде случаев помрачение достигает глубины сумерек и
пробуждение опьяневшего невозможно. Возможно онейрическое расстройство сознания
и характерные для онейроида симптомы (космическая, религиозная, мистическая
тематика переживаний, ступор и т. д.), когда опьяневший как бы находится в
зрительном зале, а не на сцене, наблюдая за происходящим со стороны (Пятницкая
И.Н. Наркомании. Л.: Медицина, 1994). Все галлюциногены оказывают выраженное
симпатомиметическое действие, проявляющееся тремором, тахикардией, гипертензией,
потливостью, неотчетливостью зрения и мидриазом. Во многих случаях, особенно
после интоксикации ЛСД, мескалином и псилоцибином, воспоминания о перенесенном
многообразны, ярки и обильны. Восприятие характеризуется не только искажением и
насыщенной или ослабленной эмоциональностью. Возникает внутренняя картина,
восприятие без внешнего раздражителя: скользящие эйдетические образы с закрытыми
глазами, музыка, голоса внутри с самой необычной локализацией. Часты синестезии,
когда звук “видят”, а цвет, образ “слышат”. Восприятие извращается, холодное
кажется горячим, гладкое - колючим. Нарушается внутренняя перцепция; необычайны
ощущения схемы тела, размеров, расположения отдельных его частей вплоть до
чувства отделенности от тела конечностей, мозга и т. д. Меняются восприятие
времени, пространства, соотношения окружающих предметов, их форма, масса,
плотность, текстура. Проявляются макро и микропсии. Теряется различие между
болезненными представлениями и реальностью. Описаны переживания ужаса, витальной
тоски, бессмысленности жизни, приступы неуправляемой агрессивности, случаи
самоубийств и убийств во время опьянения и в последующие, несколько суток.
Иногда опьяневший ощущает сверхсчастье, близость к Богу, неизъяснимый восторг.
Эйфория при опьянении не включает, как правило, соматический компонент
удовольствия. Блаженство и восторг переживаются экстатически, с застыванием.
Деперсонализация может принимать причудливые формы: ощущение себя лицом
противоположного пола, неодушевленным предметом, существом, “рассеянным в
планетарных лучах”. Интуиции, понятия, озарения, приходящие во время трипов,
кажутся весьма значительными, а впоследствии оказываются банальными или ложными.
Например, человеку, под влиянием наркотика, часто кажется, что он обладает
телепатическими или провидческими способностями, но при проверке выясняется, что
они отсутствуют. Тем не менее, благодаря этому, легко понять, почему в культурах
с неразвитой наукой галлюциногенам придавали мистическое и религиозное значение.
Кроме того, известно, что прилагая достаточно большие усилия, имеется
возможность противостоять воздействию LSD. Субъекты, которым в повседневной
жизни нужно поддерживать полный самоконтроль, которым трудно расслабиться и
"отпустить себя", иногда могут противостоять довольно высоким дозам LSD (300-500
микрограмм), не показывая изменений, которые можно зафиксировать. Иногда человек
может устоять перед значительной дозой LSD, если он расценивает это, по
каким-либо причинам, как личную задачу для себя. Между дозой в 400 и 500
микрограммов существует точка насыщения для LSD, если у пациента нет адекватной
реакции на эту дозу, то добавочная доза ничего в такой ситуации не
меняет. Феномен зависимости и галлюциногены По поводу
наличия или отсутствия зависимости от галлюциногенов имеется две противоположные
точки зрения – большинство зарубежных авторов отрицает ее наличие (Каплан Г.И.,
Сэдок Б.Дж. Клиническая психиатрия М., 1994 г.), отечественные авторы – признают
(Пособие для врачей психиатров-наркологов по злоупотреблению кетамином у
несовершеннолетних, НИИ Наркологии при МЗ РФ., Москва, 1998г. - ). Прежде чем
говорить о том, вызывают ли галлюциногены зависимость необходимо определиться в
понятиях. Прежде всего, надо понять, что такое зависимость от психоактивного
вещества и каковы ее формы. Традиционно в наркологии выделяют три главных
синдромальных признака зависимости от психоактивного вещества: синдром
психической зависимости, синдром физической зависимости и синдром измененной
реактивности (Пятницкая И.Н. Наркомании. Л.: Медицина, 1994). Психическая
зависимость рассматривается как психическое (обсессивное, навязчивое) влечение к
наркотику и способность достижения психического комфорта в интоксикации
(опьянении). Влечение к психоактивному веществу проявляется в постоянных мыслях
о нем, повышении настроения перед его употреблением или наоборот, его снижении
при отсутствии вещества, борьбой мотивов («пить или не пить», «употреблять или
не употреблять») (Шабанов В.А. Руководство по наркологии. СПб.: Изд-во "Лань",
1998). Обсессивное влечение не полностью подчиняет себе сознание человека, и не
полностью руководит его поведением, о чем свидетельствует наличие феномена
«борьбы мотивов». Кроме того, обсессивное влечение неспецифично, т.е. оно может
полностью удовлетворяться другим психоактивным веществом. Психический комфорт в
состоянии интоксикации характеризуется двумя признаками. Первый заключается в
том, что человек старается не сколько достигнуть удовольствия (эйфории), сколько
уйти от дискомфорта. При этом зависимые испытывают психический комфорт только в
состоянии опьянения. Второй признак – способность восстанавливать нарушенные
психические функции в состоянии интоксикации, т.е. психоактивное вещество
становится необходимым условием нормального психического функционирования.
Примером могут служить более высокие показатели некоторых психических функций,
выявляемые у больных алкогольной зависимостью в состоянии легкого опьянения, чем
показатели здоровых (Бухановский А.О., сосавт. Общая психопатология,
Ростов-на-Дону, «Феникс», 1998). Психическая зависимость сохраняться длительного
времени (Березин С.В., Позняков Н.Л. Профилактика наркомании в УИС -
Преступление и наказание, №5, 2000). Необходимо отметить, что ряд авторов
оспаривают «классическую» трактовку синдрома психической зависимости или
выражают сомнение в его существовании вообще (Березин С.В., Соболева А.В К
вопросу о сущности психической зависимости при наркомании. - ; Благов
Л.Н. Клинико-патогенетический аспект опиоидной зависимости., - Наркология, №4,
5, 2005). Принимая во внимание вышеописанные признаки с большой долей
вероятности можно утверждать наличие развития психической зависимости той или
иной степени выраженности при злоупотреблении галлюциногенами. Физическая
зависимость - физическое (компульсивное) влечение, способность достижения
состояния физического комфорта в интоксикации и абстинентный синдром.
Компульсивное влечение отличается от обсессивного тем что: 1) обладает высокой
интенсивностью, способного заполнять все содержание сознания; 2) обладает
специфичностью, заключающейся в том, что компульсивное влечение может быть
удовлетворено только тем наркотиком, который вызвал его появление. Способность
достижения состояния физического комфорта при интоксикации характеризуется
отсутствием вне наркотизации ощущения физического благополучия. Для достижения
физического комфорта, удовлетворительной работоспособности наркоману необходимо
принять некоторую (индивидуальную) дозу наркотика, которая еще не приводит к
развитию эйфории, но необходима для достижения физического благополучия.
Абстинентный синдром – показатель сформировавшейся физической зависимости.
Состоит из двух групп симптомов: центральных (психических) и периферических
(вегетативных, соматоневрологических). Проявляется психическим напряжением,
эмоциональными расстройствами (от тревоги до депрессии), нарушением витальных
(жизненных) потребностей (аппетита, сна, либидо), вегетативными расстройствами
(гипергидроз, озноб, диспепсия, нарушения мышечного тонуса и сердечно-сосудистой
системы и т.п.). Физическая зависимость при употреблении галлюциногенов, по
данным большинства исследователей, отсутствует. ().
Подтверждением тому служат данные, что некоторые галлюциногены (например, LSD)
не меняют реакции самостимуляции латерального гипоталамуса у крыс (Шабанов В.А.
Основы наркологии. СПб.: Изд-во "Лань", 2002, стр. 305). Кроме того, в МКБ 10 в
рубрике «Синдром отмены галлюциногенов» (F16.3xx) указывается: «для данного
состояния в настоящее время не установлены определенные диагностические
критерии». Таким образом, в настоящее время не выявлены признаки одного из
главных проявлений физической зависимости – абстинентного синдрома. Описан рост
толерантности при потреблении галлюциногенов, который сам по себе является
признаком зависимости. Однако, рост толерантности характеризуется следующей
особенностью – увеличение толерантности происходит очень быстро, в течение
нескольких приемов. После этого наступает невосприимчивость к веществу
(насыщение рецепторов?), которая вынуждает делать довольно длительный перерыв в
приеме вещества. Здесь необходимо отметить, что данная формулировка не
относится к циклодолу, фенциклидину и, видимо, кетамину. Побочные
эффекты галлюциногенов До сих пор, дискуссионным вопросом остается
возможность и выраженность воздействия галлюциногенов и LSD в частности на
хромосомный аппарат человека. Грозным осложнением интоксикации галлюциногенов
являются острые паранояльные и параноидные реакции ("bad trip"), обуславливающие
высокий риск суицида. Неприятные переживания доставляют употребляющим т.н.
флешбэки (flashback) – явления «возврата прошлое». Они заключаются во внезапном,
неожиданном повторном переживании фрагментов из прошлых интоксикаций, с момента
которых прошли недели, месяцы, иногда годы. Частота встречаемости данного
расстройства может составлять 53,5%. Считается, что галлюциногены могут
обострять или усиливать психозы или эмоциональные нарушения у некоторых
чувствительных индивидов. LSD вызывает также другие неблагоприятные эффекты. К
примеру, имеются немногочисленные, но тревожные случаи постоянного расстройства
зрения, вызываемые LSD.