Книга доступна по адресу: https://scorcher.ru/axiomatics/arts/sokolos/psych_consciousness.pdf

Это – попытка выйти на механизмы сознания с той базы наработанных представлений, которой Е.Соколов проторил науку того времени.

Текст книги – наглядный пример того, к каким феерическим конструкциям, совершенно неадекватным реальности и полностью бесполезным, приводит попытка “математизировать” нейрофизиологию. До этого наваждения, в котором, очевидно, приняли участие некие аутсорсинг-математики, Е.Соколов (fornit.ru/9891) продуктивно развивал идеи детекторов примитивов восприятия и детекторов новизны (fornit.ru/5304), а также исследовал ориентировочный рефлекс (fornit.ru/5134).

Конечно, дело не только в математике, которая не подходит для описания взаимодействий нейронов так же, как не подходит для описания схемы телевизора (никому и в голову не приходит математизировать схему телевизора). В то время многие ученые делали попытки понять принципы организации мозга и при этом большинство даже не включало понятие адаптивности как основную организующую идею. Е.Соколов продемонстрировал множество интересных эвристик, наблюдать которые очень интересно и поучительно, но в то время собрать пазл модели системы индивидуальной адаптивности было просто еще невозможно.

 В тексте сделаны выделения желтым фоном наиболее важных для понимания в контексте теории  МВАП  фрагментов.

Комментарии помещены синим цветом. Далее - текст книги.

Е.Н. Соколов — глава научной школы, получившей мировое признание, основатель кафедры психофизиологии на факультете психологии Московского университета. Его монография посвящена одной из наиболее сложных и загадочных проблем науки – нейробиологической природе сознания. Как связаны психологический и нейронный уровни сознания? Чтобы найти ответ на этот вопрос, автор обобщает широчайший круг явлений: от феноменов и нервных кодов разнообразных психических актов до радикальной физической гипотезы о квантовых процессах, по новому объясняющей работу мозга и природу человеческого сознания. На этой основе автор предлагает рассмотреть сознание в рамках сферической модели, интегрирующей психофизический и нейрональный уровни исследования.

Для широкого круга специалистов в области гуманитарных и естественнонаучных дисциплин, а также студентов старших курсов, интересующихся проблемами психологии и нейробиологии сознания.

14 мая 2008 г. не стало Евгения Николаевича Соколова — выдающегося отечественного психофизиолога, оказавшего значительное влияние на мировую науку о мозге. Признанием его заслуг является высочайшая награда Международной психофизиологической ассоциации — Премия Столетия. Эту награду он разделил с такими корифеями науки, как Н.Н. Бехтерева, Д. Линдсли, Х. Дельгадо и Г.Г. Джаспер.

Исключительно одаренный человек, совсем юным пройдя Великую Отечественную войну, Е.Н. Соколов решил посвятить себя психологии и нейрофизиологии. В 1950 г. он окончательно связал свою профессиональную судьбу с Московским государственным университетом имени М.В. Ломоносова, куда был приглашен Б.М. Тепловым, возглавлявшим в то время кафедру психологии философского факультета. С самого начала работы в Московском университете у Е.Н. Соколова доминирует интерес к объективным методам исследования мозга. Это приводит его к многолетнему сотрудничеству с кафедрой физиологии высшей нервной деятельности биологического факультета, руководимой тогда Л.Г. Ворониным, и кафедрой нейрои патопсихологии психологического факультета, во главе которой стоял А.Р. Лурия. Именно в Московском университете, используя междисциплинарный подход, Е.Н. Соколов начал исследования механизмов ориентировочного рефлекса, которые приобретут исключительное значение и приведут его к глубоким обобщениям, касающимся механизмов восприятия и памяти. Монография Е.Н. Соколова «Восприятие и условный рефлекс», вышедшая в свет в 1958 г., сразу приобрела мировую известность и была переиздана в США, Англии, Японии, Аргентине и Мексике. На эту тему в 1960 г. Им были прочитаны курсы лекций в Стенфордском и Калифорнийском университетах США.

В 1971 г. Е.Н. Соколов по предложению декана факультета психологии МГУ А.Н. Леонтьева создал и возглавил кафедру психофизиологии этого факультета. Здесь под его руководством был разработан и реализован принципиально новый подход к исследованию механизмов когнитивных процессов, позволяющий непротиворечивым образом объединить психофизический и нейрональный уровни анализа. С помощью этого подхода получены экспериментальные доказательства векторного кодирования информации в нейронных сетях, ответственных за процессы восприятия и памяти. В книге Е.Н. Соколова «Восприятие и условный рефлекс: новый взгляд», опубликованной в 2003 г., излагается логика этих исследований и их результаты.

На протяжении многих лет Е.Н. Соколова не переставала

волновать, быть может, самая загадочная проблема науки — механизмы сознания. Он прекрасно понимал всю ее сложность и неуловимость, и во многом благодаря этому она его «не отпускала». Доказательством тому служит спецкурс «Психофизиология сознания», который Е.Н. Соколов читал, ежегодно обновляя, на факультете психологии. Огромный проанализированный им материал и собственный взгляд на природу сознания представлен в этих «Очерках по психофизиологии сознания», ставших его последней работой.

Отавтора

Предметом психофизиологии является изучение механизмов возникновения субъективных явлений: восприятий, представлений и семантических структур. С этой целью психофизические эксперименты обычно дополняются регистрацией вегетативных реакций, а также вызванных потенциалов и фоновой электрической активности мозга. В настоящей работе предлагается расширить предмет психофизиологии, рассматривая ее как науку о нейронных механизмах психических феноменов. При этом электрическая активность мозга рассматривается как форма проявления активности нервных клеток, а вегетативные реакции — как результат функционирования нейронных сетей.

Концентрация внимания на нейронных механизмах психических процессов привела к разделению нейронов на две категории: нейроны, связанные с сознанием опосредованно, и «нейроны сознания», связанные с этой психической функцией непосредственно. Активация специфического «нейрона сознания» приводит к возникновению соответствующего субъективного процесса. В соответствии с гипотезой Р. Пенроуза (2005) предполагается, что специфичность субъективного процесса, связанная с активацией отдельных «нейронов сознания», определяется генерацией когерентных фотонов в микротрубочках цитоскелета этих нейронов.  Критика экзотических теориях сознания: fornit.ru/69716 В основе возникновения сложных субъективных сцен лежит композиция иерархически организованных «нейронов сознания». При временной потере сознания или контузии «нейроны сознания» отключаются, в то время как функции клеток, непосредственно не связанных с сознанием, сохраняются. Продолжение такого разделения нейронов привело к концепции «распределенного сознания», согласно которой «нейроны сознания» образуют многомерное субъективное пространство. Его особенностью является сферическая структура. Это значит, что субъективные явления отображаются на многомерных сферических картах, образованных множеством «нейронов сознания».  Ни здесь, ни далее в тексте не становится понятной принципиальная важность именно “сферичности”.

Так что нужно пояснения. Модель академика Е. Н. Соколова была названа "сферической" из-за её геометрической интерпретации. Основная идея заключается в том, что информация в мозге организована в виде многомерного пространства, которое можно представить как сферу (или гиперсферу в многомерном случае). Вот основные причины, почему модель получила такое название:

В модели информация кодируется как точки в многомерном пространстве. Эти точки можно представить как расположенные на поверхности сферы.

Сфера —этопростейшаягеометрическаяфигура, котораяпозволяетвизуализироватьмногомерныеданныеиихвзаимноерасположение.

На сфере близкие точки соответствуют схожим стимулам или понятиям, а далёкие —различным. Этоотражаетпринципкластеризацииинформациивмозге.

Например, если представить сферу, то стимулы, относящиеся к одной категории (например, разные оттенки красного цвета), будут находиться ближе друг к другу, а стимулы из другой категории (например, синие оттенки) —дальше.

Сферическая модель позволяет описать, как информация "движется" по поверхности сферы в процессе обучения или адаптации. Новые данные могут "сдвигать" положение точек на сфере, что отражает изменение нейронных связей.

Название "сферическая" подчёркивает универсальность модели: сфера —этосимметричнаяипростаяфигура, котораялегковизуализируетсядажевабстрактныхмногомерныхпространствах.

Это делает модель интуитивно понятной для исследователей, несмотря на её сложность.

Название "сферическая модель" отражает ключевую идею Соколова: информация в мозге организована в виде многомерного пространства, которое можно представить как сферу. Это позволяет наглядно описать процессы восприятия, памяти и обучения, а также объяснить, как мозг классифицирует и обрабатывает информацию.

Многомерное пространство – это залипательно и, видимо, его многократное упоминание призвано заронить искру сакраментальной почтительности. Буквально все у нас под ногами вот так многомерно: 

·         Кулинария: Приготовление блюда включает множество параметров: температура, время готовки, пропорции ингредиентов и текстура. Все эти параметры формируют многомерное пространство рецептов.

·         Планирование дня: Расписание человека включает время выполнения задач, их приоритетность и доступные ресурсы —этомногомернаязадача.

·         Покупка продуктов: Выбор товаров зависит от цены, качества, срока годности и предпочтений —всёэтоформируетмногомерноепространствовыбора.

·         Технические устройства: Например, параметры мобильного телефона (ширина, длина, толщина, разрешение камеры, объём памяти и скорость процессора) можно представить как шестимерное пространство возможных конфигураций устройств.

·        Личность человека: Характеристики личности (эмоциональность, рациональность, экстраверсия и т.д.) можно рассматривать как многомерное пространство.

В пользу предложенной «распределенной» организации сознания свидетельствуют факты локального выпадения отдельных его актов.

Сферическая структура сознания отражает универсальность сферической модели когнитивных процессов. Эта универсальность подтверждается тем, что сферическое перцептивное пространство совпадает со сферическим семантическим пространством терминов, обозначающих эти перцепты. Перцептивные и семантические различия тесно коррелируют с амплитудами вызванных потенциалов, которые, в свою очередь, определяются спайковыми разрядами фазических нейронов, «измеряющих» межстимульные различия.

Ярким примером совпадения субъективных пространств разного уровня является идентичность цветовой гиперсферы, найденной в ходе психофизических экспериментов, и цветовой гиперсферы, полученной при регистрации вызванных потенциалов на мгновенные замены цветовых стимулов. Сферичность цветового пространства была подтверждена и при регистрации реакций нейронов зрительной системы на межстимульные различия. В дальнейших экспериментах было установлено, что семантическое цветовое пространство также имеет сферическую структуру, совпадая с цветовым перцептивным пространством. Более того, оказалось, что вызванный потенциал, возникающий при мгновенной замене одного цветового названия на другое, также содержит информацию о сферичности цветовой семантической структуры. Сферическая структура цветового зрения была подтверждена в поведенческих и психофизиологических опытах на разных животных — обезьянах, кроликах, и рыбах. Наконец, сферическая структура была обнаружена при исследовании эмоционального пространства человека.

Таким образом, повторные обращения в данной работе к

сферической модели когнитивных процессов явились следствием того, что именно эта модель оказалась универсальным средством описания когнитивных процессов человека и животных.

Выражаю глубокую благодарность сотрудникам кафедры психофизиологии факультета психологии и кафедры высшей нервной деятельности биологического факультета МГУ имени М.В. Ломоносова за плодотворные дискуссии по поводу изложенных в этой книге идей, а также за их экспериментальную разработку. Особую признательность выражаю редактору М.И. Черкасской за энтузиазм и ценные замечания.

Введение

В данной работе используется стратегия психофизиологического исследования, которая кратко может быть обозначена как «человек — нейрон — модель». Согласно этой стратегии, задачей психофизиологической науки является обнаружение нейронных механизмов субъективных феноменов. Для достижения этой конечной цели психофизические данные должны быть объединены с соответствующими показателями нейронной активности в единой модели, частями которой являются нейроподобные элементы. Такая модель при предъявлении стимулов на входе должна на выходе воспроизводить ответы, полученные психофизическими методами. Одновременно каждый нейроподобный (квази)элемент модели должен повторять ответы реальных нейронов. Этим требованиям удовлетворяет сферическая модель когнитивных процессов (Фомин, Соколов, Вайткявичюс, 1979).

Сферическая модель состоит из набора квазирецепторов, связанных с квазинейронами(предетекторами. Квазинейроны предетекторы формируют ансамбль, работающий параллельно с ансамблем квазинейронов-детекторов, селективно настроенных на определенные комбинации выходов квазипредетекторов, кодирующих стимулы на входе. Возбуждения квазипредетекторов формируют векторы возбуждения равной длины. Это предполагает, что стимулы на входе проецируются на сферическую поверхность в многомерном пространстве. Размерность пространства определяется числом предетекторов в ансамбле.

Различия между стимулами соответствуют расстояниям между точками, представляющими стимулы на сфере.

Сферическая модель была многократно проверена на психофизическом и нейрофизиологическом уровне в отношении цветового зрения. Многомерное шкалирование матриц, составленных из субъективных оценок цветовых различий, показало, что множество цветов располагается на поверхности сферы в четырехмерном евклидовом пространстве. Субъективные различия между цветами близко совпадают с расстояниями, разделяющими цвета на сфере (Izmailov, Sokolov, 1991). При быстрой замене цветовых стимулов у испытуемых регистрируются негативные пики вызванных потенциалов с латентностью 87 мс (N87). Амплитуда N87 близко соотносится с субъективными различиями между соответствующими цветами. Многомерное шкалирование матриц, составленных из амплитуд N87, выявило четырехмерное сферическое цветовое пространство, идентичное цветовому пространству, полученному из субъективных оценок цветовых различий (Izmailov, Sokolov, 2004).

Модель относится также и к цветовой памяти. Многомерное шкалирование матрицы, составленной из субъективных оценок семантических различий между названиями цветов, продемонстрировало четырехмерное семантическое цветовое пространство, соответствующее перцептивному цветовому пространству. Быстрая замена на мониторе цветовых названий вызывает семантический негативный потенциал с латентностью пика 180 мс (N180). Амплитуды семантических N180 близко коррелируют с субъективными семантическими различиями между названиями цветов (Соколов, 2003). В соответствии с представленными данными предполагается, что восприятия цветов и их заученных названий кодируются векторами возбуждения одинаковой длины. Различия между воспринимаемыми цветами и названиями цветов равны абсолютным значениям различий между соответствующими векторами.

Нейронные механизмы цветоразличения исследованы с использованием регистрации активности отдельных нейронов в зрительной коре кролика в парадигме замены цветовых стимулов. Было показано, что корковые нейроны с интервалами 40–90 мс генерируют спайковые разряды, которые близко коррелируют с амплитудой коркового вызванного потенциала кролика. Многомерное шкалирование матрицы спайковых разрядов, возникающих на замену цветов, выявило четырехмерное цветовое пространство, совпадающее с цветовым пространством кролика, построенным на основе матрицы амплитуд вызванных потенциалов (Полянский, Евтихин, Соколов, 2005). Сравнение спайковых разрядов нейронов зрительной коры с амплитудами вызванных потенциалов у кроликов дает возможность говорить о существовании нейронного алгоритма, определяющего абсолютные значения векторных различий как механизма измерения цветовых различий (Соколов, 2003).

Таким образом, систематическое исследование цветового зрения продемонстрировало возможности сферической модели в отношении интеграции психофизических и нейрофизиологических данных. Это открывает новые перспективы для объяснения других форм психических процессов, в том числе и сознания.

Несмотря на то что наличие сознания субъективно ощущается каждым человеком, дать его строгое определение чрезвычайно сложно. Сознание, возникающее в мозговых структурах, является сугубо личным достоянием, недоступным постороннему наблюдателю. Содержание сознания можно передать только опосредованно, в частности, с помощью устного или письменного сообщения, а также рисунков или живописи. С какими трудностями встречается такое опосредованное воспроизведение содержания сознания, иллюстрирует процесс создания фоторобота, формируемого из комбинаций отдельных черт хорошо знакомого или однажды увиденного лица. Несмотря на то что этот процесс непрерывно контролируется человеком, запомнившим лицо, фотопортрет всегда не идентичен образу, хранящемуся в памяти.

Сознание характеризуется активностью, что выражается в создании оригинальных творческих продуктов в форме планов предстоящих действий, в формулировке научных концепций, построении инженерных проектов и подготовке художественных произведений. Именно творческое начало образует ядро сознания (Pribram, 1991). Высших ступеней сознание достигает в творческом самосознании, направленном на духовное совершенствование личности.

Однако, согласно Э. Шредингеру (2000), появление и развитие сознания связано с биологической трансформацией. Хотя приобретение индивидом умения не фиксируется на генетическом уровне, в ряде поколений привычки наследуются. Э. Шредингер объясняет этот процесс, оставаясь в рамках теории Дарвина. Мутация, приводя к изменению органа на генетическом уровне, ведет к изменению индивидуального поведения, которое определяет последующий отбор индивидов. Это иллюстрируется на примере совершенствования способности птиц к полету. Такая способность позволяет им строить гнезда на деревьях, что, в свою очередь, определяет отбор птенцов в отношении данной способности, также детерминируемой случайными мутациями. Через ряд поколений усовершенствованная способность летать оказывается представленной на генетическом уровне (Шредин- гер, 2000).

Итак, сознание можно определить как поток личных (субъективных) переживаний: смену образов, мыслей, намерений и чувств.

К сожалению, в стороне оказывает главный вопрос: какова адаптивная функциональность сознания и как эта функция реализуется принципиально? Сейчас можно сказать, что этой функцией является нахождение альтернатив привычному поведению для новых условий, в которых возникают сомнения в приемлемости привычного (fornit.ru/68715).

Вопрос о механизмах сознания остается, однако, открытым. Обсуждая физический принцип, порождающий сознание, Э. Шредингер задает фундаментальный вопрос: какие материальные процессы напрямую связаны с сознанием? Отвергая приписывание сознания неживой природе, Шредингер делает шаг дальше, утверждая, что не каждый нервный процесс, более того, отнюдь не каждый церебральный процесс связан с сознанием: в сознательную сферу проникают лишь те модификации, или «дифференциалы», которые отличают новый случай от предыдущего.

Возникает вопрос о том, чем определяется специфичность «нейронов сознания». На этот вопрос возможны два ответа:

специфика «нейронов сознания» зависит от их внутриклеточных механизмов; 2) специфика «нейронов сознания» является результатом сетевого эффекта, возникая как следствие объединяющих связей между нейронами.

Ф. Крик и К. Кох (Crick, Кoch, 2002) также рассматривают гипотезу, согласно которой только определенная часть нейронов центральной нервной системы связана с сознанием.

Как бы этим утверждается, что в мозге есть нечто, конкретно производящее сознание.

Большая часть нейронов с сознанием не связана, но подготавливает решение, окончательный результат которого представлен в виде эксплицитного образа только в специфических «нейронах сознания». Разрушение или функциональное выключение этих нейронов ведет к невозможности восприятия специфической категории объектов.

Раньше полагали, что если вдруг вынуть мозг из головы, то он еще некоторое время будет в сознании, ну или отрубить голову (фантастика Голова профессора Доуэля). И что сознание можно взять и переписать в компьютер.

Принимая гипотезу о небольшом числе «нейронов сознания», образующих репрезентацию объекта, Крик и Кох рассматривают две возможности.

Сознание в принципе глобально.

Осознанное восприятие определенной категории объектов связано с небольшой группой нейронов (по их оценкам, существует всего 100–1000 таких нейронов).

Специализацию нейронов Крик и Кох сравнивают с селективной экспрессией генов в определенном типе клеток. Рассматривая локализацию «нейронов зрительного сознания», они приводят аргументы в пользу того, что эти нейроны не связаны с первичной зрительной корой V1, а расположены выше. Обсуждая вопрос о нейронах, воспринимающих направление движения, они подчеркивают, что электрическая микростимуляция нейронов области V5 в ситуации поведенческого выбора направления движения определяет такой выбор. Более того, авторы предполагают, что «зрительное сознание» связано с нейронами лобной коры. В качестве аргумента ими приводятся данные фМРТ, проведенной у больного со «слепым взглядом», у которого префронтальные поля 46 и 47 были активированы только тогда, когда он видел движущийся объект. Полное удаление лобной коры у обезьян также ведет к полной слепоте точнее, потере зрительного субъективного пережтивания (Николлс и др., 2003), что свидетельствует о том, что «нейроны сознания» локализованы именно в этих структурах, получают информацию от гностических нейронов дорзального и вентрального отделов ассоциативной коры, а последние сами «питаются» от нейронов первичных корковых проекций, не являющихся «нейронами сознания».

В 1995 г. состоялся симпозиум, посвященный обсуждению монографии Р. Пенроуза «Тени разума» (Пенроуз, 2005). На нем выступил С.А. Клейн с докладом «Является ли квантовая механика адекватным способом понять сознание?» Основное возражение Клейна относительно квантово(механического толкования сознания, предложенного Пенроузом, сводилось к тому, что до сих пор все нейрофизиологические процессы не требовали для своего объяснения выхода за рамки классической физики и поэтому проблема сознания также должна решаться в рамках классической физики. Это очень разумное возражение. По эволюционным меркам для наработки нового адаптивного механизма нужны миллионы лет, а такой огромное образование (даже по числу псих-эффектов) просто не могло бы перескочит на такую экзотику и при этом согласовать ее с типичными решениями для мозга. По мнению Клейна, квантово-механические гипотезы относятся к области метафизики, задающей непроверяемые вопросы, и поэтому не являются предметом естественнонаучного знания. Отвечая на критические замечания относительно квантовых механизмов информационных процессов, Р.Пенроуз ссылается на работу Джибу и др. (Jibu et al., 1994), в которой рассматриваются лазерподобные квантовые процессы в микротрубочках цитоскелета нервных клеток. Эти процессы возникают в результате взаимодействия электрических диполей молекул воды, находящихся внутри микротрубочки, с квантовым электромагнитным излучением. Микротрубочки выполняют функцию нелинейных оптических когерентных устройств. Рассматриваются два явления: сверхсветимость (superradiance) и сверхпрозрачность (supertransparency). Сверхсветимость — это квантово-механический эффект упорядочивания молекул воды в соответствии с достигнутым энергетическим уровнем и специфическим временем когерентного перехода, которое значительно короче времени тепловых флуктуаций. Самоиндуцированная сверхпрозрачность является следствием краткосрочности излучения, позволяющей избежать декогерентного влияния тепловых флуктуаций. Предполагается, что сеть микротрубочек превращает нервную клетку в оптический «компьютер»который вдруг сам устроил себе программное обеспечение для всех псих-эффектов.. Этот оптический компьютинг в структурах цитоскелета, вероятно, и образует субстрат сознания. В своих ответах на критику Р. Пенроуз коснулся проблемы отдельных нейронов как субстратов сознания. Прежде всего, он подчеркнул различие в структуре цитоскелета у нервных и остальных клеток, делая вывод, что именно нервные клетки могут быть связаны с сознанием. Развивая этот подход, можно предположить, что только «нейроны сознания» обладают цитоскелетом, в котором возможна генерация когерентных фотонов. Но нет нейронов без данного цитоскелета, выходит они все – нейроны сознания.

Исходя из этих положений, можно предложить гипотезу, согласно которой сознание (поток субъективных состояний) является формой активности специфических «нейронов сознания». Из этой гипотезы вытекает ряд экспериментально проверяемых следствий.

Подача стимула, вызывающего данное субъективное явление, должна приводить к активации специфического «нейрона сознания».

Локальная электрическая стимуляция отдельного «нейрона сознания» должна вызывать специфическое для этого нейрона субъективное явление.

Выключение или разрушение отдельного «нейрона сознания» должно вести к исчезновению специфического для этого нейрона субъективного явления. Выключения нейронов, участвующих в механизме психического явления, конечно же, нарушит его. И такие нейроны могут быть даже в очень древней области мозга.

Современные методы микроэлектродной регистрации нейронной активности и микростимуляции отдельных нейронов в клинике открывают перспективу объективного изучения сознания, включая проверку тех следствий, которые вытекают из гипотезы о наличии «нейронов сознания».

Важнейший прогресс на этом пути был достигнут группой, руководимой профессором Э. Холгреном. Использовались 105 электродов, вживленных в префронтальную и височную кору пациента в связи с поиском у него очага эпилептогенной активности. Были получены следующие результаты.

Предъявление фотографий с изображением разных эмоциональных выражений лица вызывает деполяризационный сдвиг только под одним из всех вживленных в префронтальную кору электродов. Эта локальная деполяризация возникает в правом полушарии.

Электрическая стимуляция, производимая через тот электрод, где возникала реакция в ответ на предъявление эмоциональных выражений, вызывала появление зрительных галлюцинаций в виде «фантомных» лиц.

Экстирпация эпилептогенного участка префронтальной коры вблизи от места деполяризации, приводящей к возникновению «фантомных» лиц, вызывала длительное избирательное «выключение» восприятия эмоциональных выражений лиц. Так, восстановление восприятия выражения страха не отмечалось и через три года систематических наблюдений (Marinkovic et al., 2000).

Хотя в рассматриваемой работе и не была зарегистрирована нейронная активность, в ней намечен и апробирован принцип исследования сознания. Использование же при этом регистрации нейронной активности и электрической микростимуляции нейрона — дело методического прогресса.

Гипотеза о специфических «нейронах сознания» содержит в себе еще два следствия, которые также могут быть подвергнуты экспериментальной проверке.

Чем отличается «нейрон сознания» от нейрона, не связанного с сознанием? Поскольку у данного организма все клетки имеют идентичный геном, то приходится предположить, что «нейроны сознания» характеризуются экспрессией специфической комбинации генов. Следовательно, «нейрон сознания» должен отличаться от нейронов, не связанных с сознанием, специфическими фрагментами иРНК и специфическими энзимами, определяющими особые свойства «нейронов сознания». Это не полноценное и некорректное предположение. И лучшее вообще освободиться от концепции нейронов сознания. Иначе придется искать. Что именно придает в таких нейронах функциональность сознания.

Процесс эволюции характеризуется эволюцией генома, которая наряду с мутациями включает дупликацию генов. Усложнение генома открывает путь для усложнения белков. Эволюция сознания — это эволюция и совершенствование «нейронов сознания» на основе эволюции генома.

Обратимся снова к Э. Шредингеру (2000), который считает, что нервная система Homo sapiens до сих пор подвержена филогенетическим преобразованиям. Следовательно, «нейроны сознания» на разном уровне эволюционного развития должны различаться структурой ДНК, а соответственно, и составом экспрессируемых генов.

Таким образом, гипотеза относительно существования «нейронов сознания» делает исследование сознания на нейронном и молекулярном уровнях частью нейронауки. Но вместе с тем сознание — это элемент субъективного мира. Поэтому интегральное изучение сознания принадлежит междисциплинарной области — психофизиологии.

В настоящей работе рассматривается «распределенное сознание». Предполагается, что отдельные качественно различные ощущения возникают внутри «специфических нейронов сознания», которые образуют «нейронные поля», или «нейронные карты». Смена одного ощущения другим определяется перемещением фокуса возбуждения по «нейронной карте», в результате чего активность одного «нейрона сознания» сменяется возбуждением другого нейрона. Этот принцип картирования распространяется на восприятия и семантические образования.

Возникает вопрос: где локализованы «нейроны сознания»? Разбросаны ли они по структурам мозга или сосредоточены в одном центре? Применительно к зрительным сигналам принято считать, что за зрительное восприятие отвечает зрительная кора. Однако сохранение зрительной области коры при полном удалении всех ее остальных отделов показало, что в этом случае поведенческие реакции на зрительные стимулы отсутствуют и животные ведут себя как слепые, хотя нейроны зрительной коры и отвечают на зрительные стимулы. В упоминавшейся выше работе Маринковича (Marinkovic et al., 2000) было показано, что зрительные эталоны у человека возникают при локальной электростимуляции префронтальной коры. В работе, проведенной под руководством Вейскранца (Николлс и др., 2003), с помощью фМРТ было показано, что осознанное восприятие зрительного стимула активирует престриатную и дорзолатеральную префронтальную кору (поле 46). При бессознательном восприятии («слепой взгляд») активируется верхнее двухолмие вместе с медиальной и орбитальной префронтальной корой. То, что осознанное восприятие связано с активацией дорзолатеральной префронтальной коры, а при бессознательном восприятии такая активация отсутствует, согласно Вейскранцу, свидетельствует о важности этой области в сознательных процессах. Тот факт, что престриатная кора активируется как при сознательных, так и при бессознательных процессах, говорит о том, что хотя эта область и важна для обработки зрительной информации, но непосредственно с сознанием она не связана. Это означает, что за сознание отвечает дорзолатеральная префронтальная кора, куда поступает информация от вентрального и дорзального зрительного путей. Таким образом, переход от сознательного восприятия к бессознательному связан со сменой области активации мозга: происходит переход с дорзолатеральной префронтальной коры на ее медиальный и орбитальный отделы. Это можно интерпретировать как локализацию нейронов зрительного сознания в дорзолатеральной области префронтальной коры. Первичная зрительная кора (V1), поставляя информацию «нейронам сознания» префронтальной коры, сама непосредственно с сознанием не связана.

Вместе с тем «нейроны сознания» и обслуживающие их нейроны образуют специализированные объединения, представляющие разные модальности. Нейроны, не связанные с сознанием, образуют нейронные ансамбли. При действии стимула в этих ансамблях возникает комбинация возбуждений, которая может быть представлена вектором возбуждения, постоянным по своей длине при всех действующих на данный ансамбль стимулах. Векторы возбуждения постоянной длины образуют сферу в многомерном пространстве, размерность которого определяется числом входящих в ансамбль базисных нейронов-предетекторов. Вектор возбуждения, возникающий в ансамбле этих нейронов, по параллельным каналам поступает на множество нейроновдетекторов, каждый из которых обладает специфической комбинацией синаптических контактов; последнюю можно представить как вектор синаптических весов. Такие векторы синаптических весов у всех детекторов равны по своей длине. Это значит, что детекторы образуют сферическую поверхность модели. Каждый детектор умножает приходящие возбуждения на веса синаптических контактов и суммирует эти произведения, выполняя формально операцию скалярного умножения вектора возбуждения на вектор весов синаптических связей. Поскольку эти векторы равны по длине, максимально возбуждается тот детектор, вектор весов синаптических связей которого совпадает с поступающим вектором возбуждения. Это неверно. Нейрон может возбудить любым избыточным сигналом, в том числе от электрода. Таким образом, на сферической поверхности, образованной детекторами, возникает локальный фокус возбуждения, приводящий к возникновению специфического для данного детектора ощущения. Детекция примитивов распознавания никак не связана с субъективным ощущением, пока данный образ не будет выделен ориентировочным рефлексом как наиболее актуальный. Такова в общем виде сферическая модель когнитивных процессов, объединяющая ощущение как элемент сознания с его нейронным механизмом.

«Нейроны сознания» находятся под влиянием сигналов ретикулярной формации ствола мозга и ретикулярной формации таламуса. Первая определяет глобальное сознание, и ее отключение, инактивируя «нейроны сознания», приводит к бессознательному состоянию. Вторая образует «прожектор сознания», подсвечивающий определенный «модуль сознания» и делающий его объектом внимания. Перемещение «прожектора сознания» с одного модуля на другой обеспечивает смену объектов внимания (Crick, Koch, 2002).

Часть I. СФЕРИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ КОГНИТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ

Глава 1. Векторное кодирование в восприятии

Нейрон-детектор

На основании результатов психофизического изучения восприятия человека и регистрации активности отдельных нейронов мозга животных была сформулирована гипотеза, согласно которой внешние стимулы отображаются на гиперсферу, локализованную в многомерном евклидовом пространстве (Фомин, Соко- лов, Вайткявичюс, 1979). Из предложенной гипотезы следует, что стимулы представлены одинаковыми по своей длине векторами. Каждую точку на гиперсфере, представляющую определенный стимул, можно характеризовать либо декартовыми координатами, либо сферическими (угловыми) координатами. Соотношение декартовых и угловых (сферических) координат в случае четырехмерного цветового пространства задается системой уравнений:

Выбор четырехмерного пространства в качестве примера многомерного разнообразия восприятия объясняется тем, что именно четырехмерная гиперсфера была обнаружена при анализе экспериментальных данных, полученных при исследовании восприятия цветов и эмоциональных выражений лица (Izmailov, Sokolov, 1991; Izmailov, Sokolov, 2004).

К сожалению, Е. Соколов повелся на применении математики там, где она меньше всего подходит для описания моделей, вместо схемотехники. Это дает бесполезные и далекие от реальности выкладки...

При этом декартовы координаты соответствуют возбуждениям нейронов-предетекторов, а угловые (сферические) координаты отвечают психологическим характеристикам этих стимулов. Таким образом, сферическая модель когнитивных процессов совмещает в себе физиологические и психологические аспекты, представляя собой подлинно психофизиологическую конструкцию. Это иллюзия.

Гиперсфера образована множеством нейронов-детекторов. Возникновение специфического ощущения или восприятия связано с локальным возбуждением одного из детекторов, образующих сферическую нейронную карту.  Как уже говорись, это неверно и упускает, что только один такой образ оказывается в фокусе осознанного внимания, что показал А.Иваницкий. Это тем более странно, что у Е.Соколова есть концепция ориентировочного рефлекса: fornit.ru/5134. Таким образом, отдельным ощущениям соответствуют возбуждения отдельных нейронов. При изменении стимула фокус возбуждения перемещается по детекторной карте с одного нейрона на другой. Из предложенной гипотезы следует далее, что ощущения возникают при локальной активации нейронов-детекторов. После лоботомии – не возникают, хотя они есть. Последние должны активироваться избирательно. Это достигается специальным синаптическим механизмом. Каждый детектор имеет собственный набор разных по эффективности синапсов. По этим контактам детекторы получают комбинацию возбуждений, поступающих от нейронов-предетекторов. Предетекторы образуют ансамбль нейронов, определяя для внешнего стимула специфическую комбинацию одинаковых возбуждений. Эти возбуждения адресованы всем нейронам-детекторам, составляющим данную детекторную карту. При этом, однако, максимально возбуждается только один детектор, а именно тот, комбинация синаптических связей которого совпадает с комбинацией возбуждений предетекторов. Это избирательное возбуждение одного из детекторов детекторной карты и определяет возникающее ощущение. Что значит максимально, учитывая. Что любая нейронная активность – это да или нет, вкл или выкл? Похоже, что так своеобразно Е.Соколов обозначает выделение наиболее актуального образа. Таким образом, векторный код не только обусловливает преобразование внешних сигналов, но и распространяется на описание синаптических контактов, образующих векторы весов (эффективностей) синаптических связей детекторов. Это позволяет представить реакции детекторов в виде скалярных произведений вектора возбуждения предетекторов на векторы синаптических связей детекторов. Такая избирательность реакций детекторов представляет собой механизм определения одной из специфических характеристик стимула — процесса его спецификации. Термин «спецификация» относится к выделению одного из свойств объекта, отличаясь от термина «идентификация», предполагающего сопоставление комплекса признаков со следами долговременной памяти. Стоит заметить, что на уровне детекторов примитивов восприятия нет никакой связи с долговременной памятью опыта узнавания и его значимости. Детекторы – это самодостаточный механизм по принципу персептрона.

Кроме спецификации стимула на детекторной карте векторное кодирование включает еще одну когнитивную операцию — вычисление различия между стимулами. Это полностью неверно. Стимулы сравниваются на уровне осмысления данного актуального стимула и более никак. Такое различие можно представить как расстояние между концами соответствующих векторов. Другими словами, различие между стимулами равно абсолютной величине разности соответствующих векторов возбуждения.

Универсальность сферической модели когнитивных процессов была подтверждена при исследовании разных форм зрительного восприятия: цвета, интенсивности, ориентации линий, направления движения зрительных объектов, а также более сложных форм восприятия зрительных комплексов (Измайлов, Черноризов, 2005).

Далее пропущены некоторые неинтересные для общей системной картины разделы:

Нейронная структура цветового пространства

Детекторы ориентации и пространственной частоты

Детекторы ориентации и направления движения линий

Глава 2. От карты детекторов — к карте памяти и карте семантических единиц

Векторный код в негативности рассогласования

Сферическое перцептивное пространство строится на основе анализа вербальных оценок ?? межстимульных различий или амплитуд вызванных потенциалов, зарегистрированных при мгновенной замене одного стимула другим. Нет никакого смысла рассматривать амплитуды импульсации нейронов т.к. они все имеют значение 0 или 1. Переход к построению сферической модели памяти требует введения оценок различий между следами памяти и, соответственно, использования вызванных потенциалов на замену одного следа памяти другим (Соколов, 2003). Начнем с потенциалов, зависящих от формирования следов памяти ??. Таким потенциалом является «негативность рассогласования» (НР).

Термин «негативность рассогласования» (mismatch negativity) был введен в употребление профессором университета Хельсинки Р. Наатаненом и получил развитие в его монографии «Внимание и функции мозга» (Näätänen, 1992). Негативность рассогласования означает негативную волну в составе вызванного потенциала мозга, возникающую в ответ на редкие, отличающиеся от стандартных девиантные стимулы. Экспериментальная процедура получения НР сводится к нанесению двух стимулов: одного, предъявляемого с низкой вероятностью (девиантного), и другого, предъявляемого с высокой вероятностью (стандартного). Регистрация вызванных потенциалов у человека показывает, что кроме раннего негативного пика с латенцией 100 мс девиантные стимулы вызывают в интервале 100—250 мс еще и дополнительную негативную волну, амплитуда которой определяется величиной различия девиантного и стандартного стимулов (см. там же).

Как объяснить прогрессивное возрастание амплитуды НР с увеличением различия между стандартным и девиантным стимулами? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо еще раз коротко рассмотреть принципы кодирования информации в нейронных сетях.

Возбуждения рецепторов, вызываемые действием стимула, поступают на ансамбль нейронов-предетекторов, представляющий локальный участок рецептивной поверхности. Говоря о нейронах-предетекторах, имеют в виду нейроны, лежащие между рецепторами и селективными нейронами-детекторами коры. Ансамбль предетекторов характеризуется наличием общих входов от рецепторов и общим выходом, действующим параллельно на популяцию селективных детекторов. Такая популяция образует нейронную карту, на которой вектор возбуждения предетекторов создает локальный фокус активности. Комбинация возбуждений ансамбля предетекторов представляет собой вектор возбуждения, компонентами которого являются возбуждения независимых предетекторов.

Субъективное различие между стимулами, последовательно действующими на ансамбль предетекторов, определяется абсолютной величиной разности кодирующих эти стимулы векторов возбуждения (Фомин, Соколов, Вайткявичюс, 1979; Соколов, Вайт- кявичюс, 1989). Справедливость этого положения была подтверждена описанными выше исследованиями цветового зрения (Izmailov, Sokolov, 1991).

Подобные утверждения дискредитируют все последующие рассуждения о субъективности, настолько они высосаны из пальца. Е.Соколов опрометчиво покусился на эту область, он хорошо исследовал детекторы нового и ориентировочный рефлекс (если не говорить про попытки его математизации) и этим ограничивается компетенция. Поэтому далее будут пропускаться разделы, где вот так скоропостижно-некорректно делает связь между примитивами восприятия и субъективным.

Пропускаем разделы:

Как реализуется «нейронное» вычисление цветовых различий?

Операция узнавания: векторное преобразование в нейронных сетях

Соотношение перцепции и семантики

Вычисление семантических различий в нейронных сетях

Семантическое различие между двумя символами, такими как произнесенные или напечатанные слова, — это различие их значений. При этом не показано в виде чего именно используются эти значения, тут нет выхода на гомеостатическую значимость.  При исследовании механизмов вычисления семантических различий проводились эксперименты, в которых субъективные семантические различия сопоставлялись с амплитудами вызванных потенциалов мозга (Измайлов и др., 2003). Значимость и потенциалы мозга никак не коррелируют. В качестве прототипов были выбраны две категории печатных слов: названия цветов и эмоций.

Наблюдатель, которому предъявляют два цветовых названия, может оценить их семантическое различие и выразить его в баллах. Цветовое семантическое пространство, выявленное с помощью многомерного шкалирования этих различий, представляет собой гиперсферу в четырехмерном евклидовом пространстве. Это семантическое пространство изоморфно перцептивному цветовому пространству, полученному из матрицы различий между цветовыми стимулами (Izmailov, Sokolov, 1991; Измайлов и др., 2003).

Те же результаты были получены и для названий эмоций. Семантическое пространство названий эмоций также представляет собой четырехмерную гиперсферу. изоморфную относительно пространства эмоций, полученного на основе субъективных оценок различий между эмоциональными выражениями лиц.

Регистрация суммарной электрической активности мозга в той же экспериментальной парадигме выявила следующее. Внезапная смена на экране компьютера одного названия цвета другим приводит к возникновению вызванного потенциала, состоящего из двух субкомпонент: перцептивной, зависящей от различия слов по длине, и семантической, определяемой различием слов по содержанию. Эти субкомпоненты накладываются, попадая в одно временно'е окно. Их разделение достигается многомерным шкалированием матрицы амплитуд вызванных потенциалов ???!!!!. При этом выделяются два двухмерных пространства: круговая конфигурация для цветовых названий и полуокружность для разных по длине слов. Цветовое семантическое пространство, основанное на вызванных потенциалах, совпадает с цветовым семантическим пространством, основанным на субъективных оценках цветовых названий.

Внезапная смена названий эмоций также приводит к генерации вызванных потенциалов, амплитуды которых зависят от двух переменных: семантического различия названий эмоций и перцептивного различия слов по длине (Измайлов и др., 2003).

Семантическое пространство эмоций, основанное на вызванных потенциалах на замену названий эмоций, совпадает с семантическим пространством эмоций, основанным на вызванных потенциалах на внезапную замену эмоциональных выражений лица, а также с пространством эмоций, полученным из субъективных оценок различий эмоциональной экспрессии лица (Из- майлов и др., 2000).

Здесь возникают два вопроса.

Почему балльные оценки различий названий цветов и названий эмоций положительно коррелируют с амплитудами семантических субкомпонент вызванного потенциала, возникающего при внезапной замене цветовых или эмоциональных названий? А они не могут коррелировать.

            Почему цветовое семантическое пространство и эмоциональное семантическое пространство имеют сферическую структуру?

Чтобы приблизиться к ответам на эти вопросы, необходимо перенести принцип векторного кодирования с перцептивного уровня на семантический. Мы в этом не будем принимать участие ввиду полной неадекватности последующих утверждений реальности. Пропускаем...

Глава 3. Векторное кодирование в условном рефлексе

Синаптический механизм условного рефлекса

Сферическая модель когнитивных процессов предполагает, что в нейронных сетях реализуется векторное кодирование. Вернемся к рассмотрению понятия «нейронный ансамбль», обозначающего группу нервных клеток, получающих общий входной сигнал и конвергирующих хотя бы на одном нейроне. При действии внешнего раздражителя в каждом нейроне ансамбля возникает разное по интенсивности возбуждение. В результате нейронный ансамбль как целое характеризуется определенной комбинацией возбуждений, которая и представляет действующий раздражитель в нервной системе. Такая комбинация возбуждений образует вектор возбуждения. Понятие вектора здесь неудачное, потому что активность нейронов – это просто участие во взаимодействиях, без какого-то вектора чего-то. Обобщая, можно сказать, что внешний стимул представлен в нервной системе не скалярной величиной, а вектором возбуждения, компонентами которого являются возбуждения отдельных нейронов нейронного ансамбля. Это н не скаляр и не вектор, а просто активность типа да-нет. Понятие «нейронный ансамбль» распространяется и на группу рецепторов, имеющих общий вход и конвергирующих на одном нейроне. В этом случае, соответственно, можно говорить о векторе возбуждения рецепторов. Особенностью ансамбля рецепторов является взаимное перекрытие их характеристик. В результате рецепторный ансамбль образует неортогональный базис. На следующем уровне из комбинации сигналов рецепторов за счет участия как возбудительных, так и тормозных синапсов формируется ортогональная система нейронного ансамбля. В этом случае внешний стимул также представлен вектором, но в ортогональной системе координат. Длина вектора определяется интенсивностью входного стимула, а ориентация вектора характеризует его качественное своеобразие. В активностях по принципу да-нет сигналы не кодируются ничем, кроме собственно состояния нейрона активного или пассивного. Фотон в сетчатке глаза тоже не вектор и рецептор сработает если его чувствительность достаточна. Таким образом, интенсивность кодируется принципиально иным способом, нежели другие характеристики раздражения, — длиной, а не направлением вектора возбуждения. Такое «разночтение» устраняется на следующем уровне за счет нормировки векторов возбуждения, после которой интенсивность стимула также представлена ориентацией вектора.

Нормировка векторов возбуждения достигается добавлением в нейронный ансамбль нейрона, активного при отсутствии раздражения, но тормозимого действием стимула. В случае когда вектор имеет две компоненты, каждому значению интенсивности стимула в нейронном ансамбле ставится в соответствие пара нейронов: один возбуждается стимулом, а другой этим стимулом тормозится. В общем случае постоянство длины вектора возбуждения достигается вычитанием из активности «шумящего» нейрона возбуждений, возникающих в других нейронах ансамбля. При отсутствии сигнала на входе длина вектора возбуждения определяется только спонтанно активным нейроном. Присоединение возбуждений других нейронов ансамбля тормозит «шумящий» нейрон, однако при этом сумма возбуждений всех элементов нейронного ансамбля остается постоянной. Таким обpазом, длина вектора возбуждения равна сумме возбуждений элементов нейронного ансамбля. Такая мера длины вектора несколько отличается от обычной меры, данной в евклидовой метрике. Как уже говорилось, в этом случае метрику принято называть «ситиблок» метрикой. Операции в «ситиблок» метрике свойственны нейронным сетям, алгебраически «складывающим» возбуждения и не имеющим структур для возведения в квадрат и извлечения квадратного корня. Поскольку эксперименты указывают на близость к евклидовой метрике, приходится допустить наличие нейрональной адаптации, ограничивающей максимальные реакции и приближающей результаты, полученные в «ситиблок» метрике, к результатам, полученным в евклидовой.

Следует заметить, что нейроны после получения вкладов от рецепторов за счет участия тормозных синапсов приобретают характеристики, включающие возбуждающие и тормозные фазы.

При нормировке из каждого такого нейрона возникает пара единиц, в которых тормозная и возбуждающая фазы ответа инвертированы. Эти парные нейроны работают по принципу «или/или», в результате чего нейронный ансамбль при любой стимуляции генерирует вектор, компоненты которого представлены только возбуждениями. Итак, при переходе от перекрывающихся характеристик рецепторов к ортогональным характеристикам нейронов следующего слоя за счет части тормозных синапсов возникают тормозные фазы, когда генерация спайков невозможна. Чтобы передать сигналы в тормозные фазы, происходит дуплирование нейронов и их переход к поочередному возбуждению. Благодаря этому, без увеличения размерности пространства, вектор, кодирующий сигнал, всегда имеет в качестве компонент только возбуждения.

Следующий слой — слой нейронов-детекторов, которые отличаются друг от друга весами своих синаптических контактов. Эти веса образуют вектор синаптических связей постоянной длины, что может достигаться в эволюции отбором механизмов, ограничивающих оптимальные значения весов этих связей. Детектор суммирует попарные произведения возбуждений, приходящих от предетекторов, на веса синаптических связей. Формально это представляет собой операцию вычисления скалярного произведения вектора возбуждения предетекторов на вектор синаптических связей. Избирательная активация определенного детектора достигается при совпадении по направлению его вектора синаптических связей с приходящим вектором возбуждения предетекторов. Множество детекторов, образуя поверхность гиперсферы, кодирует стимулы местом положения максимума возбуждения. Информация с уровня предетекторов и детекторов может поступать на командные нейроны исполнительных механизмов, которые активируются при выработке условных рефлексов. Остановимся на этом подробнее.

Классические эксперименты И.П. Павлова показали, что поведенчески индифферентный раздражитель под влиянием последующего подкрепления становится возбудителем реакции, вызываемой ранее только действием подкрепления. При этом условная реакция порождается также стимулами, близкими по характеристикам к условному раздражителю. Такой эффект генерализации условного раздражителя традиционно связывается с иррадиацией возбудительного процесса. В настоящее время в связи с прогрессом внутриклеточной регистрации открывается возможность объяснить образование условного рефлекса и эффект его генерализации на клеточном и синаптическом уровнях. Условный рефлекс – это, прежде всего, адаптивная реакция, принципиально не связанная с тем, как именно она организована. Ее механизм может быть на нейронах, а может быть на транзисторах. В процессе формирования условного рефлекса важная роль принадлежит гиппокампу, нейроны новизны которого участвуют в образовании следов памяти. Это неверно. Условный рефлекс не использует удержание стимула, а вместо этого использует многократность повторения для укрепления связи. Е.Соколов путает условный рефлекс с более сложным механизмом образования осознанного автоматизма, который сохраняется именно вследствие продолжительной реверберации и для этого достаточно всего одно предъявление стимула. Уровень активации гиппокампа можно контролировать, регистрируя сопротивление кожи к электрическому току. Сочетая оптимальный уровень активности гиппокампа с нанесением сложных зрительных стимулов, можно существенно улучшить память и усвоение школьных дисциплин подростками (Mangina, Beuzeron-Mangina, 2004). Прямым доказательством того, что активация гиппокампа способствует улучшению запоминания, служат данные, полученные при локальном внутрицеребральном электрическом раздражении этой структуры при поиске у пациентов очага эпилептической активности (Mangina, Beuzeron-Mangina, 1996). В процессах улучшения учебных способностей важную роль играет префронтальная кора, взаимодействующая с гиппокампом. Это обнаруживается в сопутствующем такому улучшению увеличении негативных волн вызванного потенциала префронтальной коры и гиппокампа, связанном с оптимизацией функций холинэргической системы мозга (Соколов, Незлина, 2003а, б).

Управление поведенческими реакциями происходит при участии командных нейронов. Под командным нейроном понимается интернейрон, своими аксонами непосредственно связанный с определенным пулом мотонейронов и контролирующий соответствующую поведенческую реакцию. Прямое раздражение командного нейрона вызывает целостный поведенческий акт или его отдельный фрагмент. На уровне механизмов осознания это есть образ действия, абстракция которого используется при выработке произвольного решения. В случае формирования условного рефлекса этот командный нейрон сочетается со стимулом достаточное число раз для фиксации связи. При этом уже есть безусловная или условоно-рефлексторная реакция, которая активируется по привычному стимулу. Так что новый стимул становится синонимом активности нового условного рефлекса (fornit.ru/art7). Но далее в тексте все сильно усложняется. В то же время командный нейрон через синапсы на своих дендритах получает сенсорную информацию, представленную векторами возбуждений отдельных нейронных ансамблей. Кроме пластичных синапсов на командном нейроне имеются непластичные синапсы. При выработке условных рефлексов на пластичные синапсы направлено действие условных раздражителей, а непластичные представляют подкрепление (Соколов, Незлина, 2007).

Ограничим анализ активации командного нейрона рассмотрением входов только от одного нейронного ансамбля. Напомним, что векторы возбуждения обладают фиксированной длиной, их концы лежат на поверхности сферы, и каждый внешний стимул, создавая свою комбинацию возбуждений, имеет свой вектор возбуждения. Набор весов пластичных синаптических контактов, на которые воздействует вектор возбуждения, также представляет собой вектор, но только вектор синаптических связей. В каждом синапсе пресинаптическое возбуждение умножается на вес синапса, который определяется плотностью рецепторов на участке постсинаптической мембраны. В результате возникает элементарный постсинаптический потенциал. Командный нейрон суммирует эти элементарные потенциалы, генерируя комплексный постсинаптический потенциал, который равен сумме попарных произведений пресинаптических возбуждений и синаптических весов. Такая сумма представляет собой скалярное произведение двух векторов: вектора возбуждения, кодирующего стимул, и вектора синаптических связей, представляющего набор пластичных синапсов. Выше скалярное произведение векторов было выражено через их компоненты, однако его можно представить как произведение длин этих векторов на косинус угла между ними. Если длины векторов фиксированы, то скалярное произведение зависит только от угла между векторами. Когда вектор возбуждения и вектор синаптических связей совпадают по направлению, скалярное произведение достигает максимума (cos  1). Когда вектор возбуждения ортогонален вектору синаптических связей, скалярное произведение равно нулю (cos  0).

Вектор возбуждения, возникающий при действии внешнего стимула, параллельно воздействует на самые разные командные нейроны, не вызывая безусловной реакции в связи со слабостью их пластичных синапсов. Если же за вектором возбуждения следует подкрепление, адресованное командному нейрону, управляющему этим безусловным рефлексом, то пластичные синапсы увеличивают свои веса пропорционально поступающим на них пресинаптическим возбуждениям. Чем сильнее пресинаптическое возбуждение, тем больше прирост веса данного синапса. Если же пресинаптическое возбуждение меньше исходного веса синапса,

то последний уменьшается, пока не станет равен этому возбуждению. Синапс, не получивший пресинаптического возбуждения, под влиянием подкрепления ослабевает.

Механизм «подстройки» весов синапсов под силу пресинаптических возбуждений в общем виде можно представить следующим образом. Молекулы постсинапатических рецепторов могут находиться в двух состояниях: фосфориллированном и дефосфориллированном. Пресинаптический медиатор, связываясь с фосфориллированными рецепторами, открывает связанные с ними ионные каналы. Сумма токов, протекающих в каналах, образует элементарный постсинаптический ток; кроме того, присоединение трансмиттера к белку рецептора делает его нечувствительным к действию фосфатазы. Дефосфориллируются активные молекулы, не подвергнутые действию трансмиттера. Молекулы медиатора, не открывая каналы «спящих» (дефосфориллированных) рецепторов, делают их чувствительными к действию протеинкиназ. Подкрепление вызывает вход кальция в клетку, который активирует протеинкиназы. Под воздействием последних «спящие» дефосфориллированные молекулы становятся фосфориллированными (активными). Часть активируемых пресинаптически фосфориллированных рецепторов под действием фосфатаз дефосфориллируется. Чем интенсивнее пресинаптическое воздействие, тем больше трансмиттер увеличивает количество молекул протеинкиназ. В тех синапсах, где пресинаптическое воздействие слабее, доминирует фосфатаза и число активных рецепторов уменьшается. Таким образом, веса синапсов, получающих интенсивное пресинаптическое воздействие, растут, а веса синапсов, получающих слабое пресинаптическое воздействие, снижаются. Происходит подстройка вектора синаптических связей под пресинаптический вектор возбуждения. При повторных подкреплениях условного раздражителя вектор синаптических связей командного нейрона начинает совпадать с вектором возбуждения, вызванным этим раздражителем. В результате скалярное произведение вектора пресинаптических возбуждений и вектора синаптических связей командного нейрона достигает максимума. Это определяет максимальную реакцию командного нейрона на условный раздражитель. Дифференцировочные раздражители будут вызывать тем большую реакцию, чем ближе их вектор возбуждения к вектору возбуждения условного раздражителя. Другими словами, чем больше сходство дифференцировочного раздражителя с условным раздражителем, тем больший постсинаптический потенциал он вызовет. Таким образом, степень генерализации условного раздражителя определяется сходством векторов возбуждения условного и дифференцировочных стимулов. Постсинаптический потенциал командного нейрона, достигая порога генерации потенциалов действия, вызывает спайки, распространяющиеся по аксонам на пул мотонейронов, определяющих поведенческие проявления. В связи с тем что порог генерации потенциалов действия флуктуирует, поведенческая реакция на условный раздражитель возникает с некоторой вероятностью, которая характеризует амплитуду постсинаптического потенциала. Вероятности ответов на дифференцировочные раздражители тем ниже, чем больше отличие их векторов возбуждения от вектора синаптических связей командного нейрона. Это означает, что по завершении выработки условного рефлекса в командном нейроне формируется вектор синаптических связей, совпадающий с вектором возбуждения данного условного раздражителя. Вероятности ответов на условный и дифференцировочные раздражители равны скалярным произведениям их векторов возбуждения и сформированного под влиянием условного стимула вектора синаптических связей.

Многократно повторяя выработку рефлекса с использованием последовательно разных дифференцировочных раздражителей в качестве условных, можно сформировать матрицу смешения, ячейками которой будут вероятности ответов, равные скалярным произведениям векторов возбуждения и соответствующих им векторов синаптических связей. Такая матрица содержит информацию о векторах возбуждения данного набора стимулов, которые можно вычислить из нее посредством метода факторного анализа. При этом нагрузки отдельных факторов будут соответствовать отдельным компонентам векторов возбуждения, т.е. активациям элементов нейронного ансамбля при действии соответствующих раздражителей. После того как найдены векторы возбуждения, представляющие стимулы в геометрическом пространстве, проверяется сферичность последнего, которой соответствует равенство длин векторов возбуждения. Затем контролируется совпадение скалярных произведений векторов возбуждения и векторов синаптических связей с вероятностями ответов. Скалярные произведения вычисляются из рассчитанных векторов возбуждения с учетом того, что векторы синаптических связей равны векторам возбуждения условных раздражителей. Далее находится коэффициент корреляции между исходной матрицей вероятностей ответов (матрицей смешения) и матрицей рассчитанных скалярных произведений.

Общая схема формирования условного рефлекса включает векторное кодирование стимула и перестройку пластичных синапсов командного нейрона под влиянием сочетания пресинаптических воздействий условного сигнала с подкреплением. В результате формируется вектор синаптических связей, совпадающий с вектором возбуждения, порождаемым условным раздражителем. При этом величина постсинаптического потенциала командного нейрона на условный раздражитель достигает максимума, определяя максимальную вероятность возникновения условной реакции. Эффект генерализации этого ответа определяется близостью вектора возбуждения дифференцировочного раздражителя к вектору возбуждения условного стимула. Таким образом, векторное представление комплекса возбуждений, вызываемых стимулом, в сочетании с векторным описанием комбинации синаптических контактов командного нейрона позволяет охватить в русле единого подхода выработку условного рефлекса и дифференцировку раздражителей.

Условный рефлекс характеризуется пластичностью: он угасает, если условный раздражитель перестает подкрепляться. При этом рекрутирование «спящих» рецепторных молекул прекращается, поскольку не происходит активация протеинкиназ, участвующих в фосфориллировании рецепторов. Вместе с тем действие фосфатаз на активные молекулы не сокращается, и число

«спящих» молекул возрастает за счет дефосфориллирования активных молекул. Снижение плотности активных молекул означает ослабление синаптической связи. Чем больше пресинаптическое возбуждение, тем больше уменьшается вес синапса. В терминах векторной модели это объясняется изменением ориентации вектора синаптических связей командного нейрона в результате неподкрепления условного раздражителя. При чередовании условного раздражителя, за которым следует подкрепление, и неподкрепляемых дифференцировочных раздражителей настройка синаптических контактов на условный раздражитель «обостряется» вследствие того, что неподкрепляемые дифференцировочные стимулы смещают вектор синаптических связей в направлении, совпадающем с вектором возбуждения условного раздражителя. Таким образом, векторная модель кодирования информации в нервной системе позволяет объяснить формирование условного рефлекса перестройкой синаптических связей в отдельных командных нейронах.

Согласно этой модели, в общей форме процесс выработки условного рефлекса происходит следующим образом. На каждый командный нейрон действует вектор возбуждения, имеющий в своем составе компоненты f1, f2, f3 и f4. Командный нейрон, суммируя попарные произведения пресинаптических возбуждений на синаптические веса с1, с2, с3 и с4, формально «вычисляет» скалярное произведение вектора возбуждения на вектор синаптических связей. При этом все векторы возбуждения равны по длине. В ходе обучения веса синаптических связей изменяются под влиянием подкрепления, поступающего через непластичный синапс. Механизмом изменения веса синапса является фосфориллирование(дефосфориллирование части постсинаптических рецепторов, приводящее соответственно к их активации(инактивации. В результате командный нейрон становится избирательно настроенным на стимул (условный раздражитель), генерирующий вектор возбуждения, который совпадает по направлению с вектором синаптических связей. Чем ближе по ориентации векторы возбуждения дифференцировочных раздражителей D1 и D2 к вектору возбуждения условного раздражителя, тем большее возбуждение они вызывают.

Векторная модель получила подтверждение при изучении условных рефлексов на цветовые раздражители у обезьян, грызунов и рыб. Во всех этих случаях факторный анализ матриц вероятностей условных рефлексов демонстрирует четырехмерное сферическое цветовое пространство (Латанов и др., 1997). В опытах на кроликах также было установлено, что четырехмерное сферическое цветовое пространство, полученное с помощью метода условных рефлексов, совпадает со сферическим цветовым пространством, полученным из матрицы цветовых вызванных потенциалов. При регистрации активности корковых нейронов кролика также обнаружилось, что сами амплитуды вызванных потенциалов определяются ранними спайковыми разрядами, соответствующими абсолютным величинам разностей сменяющих друг друга цветовых векторов возбуждения. Таким образом, сферическая модель цветового зрения охватывает не только перцептивные и семантические процессы, но и процессы формирования условных рефлексов (Полянский, Евтихин, Соколов, 2005).

Выше был рассмотрен механизм выработки условных рефлексов при участии предетекторов таламического уровня. Однако в выработке условных рефлексов могут быть задействованы и детекторы коры. В частности, эти два пути были изучены при выработке условных оборонительных рефлексов на акустические стимулы. Один путь ведет от таламуса к ядрам амигдалы. При этом вырабатываются рефлексы на элементарные звуковые раздражители. Другой путь соединяет амигдалу со слуховой корой, обеспечивая выработку условных оборонительных рефлексов на сложные акустические раздражители (Ledoux, 1991).

Среди детекторов слуховой коры важное место занимают детекторы интенсивности звука. Исследования нейронов в средних слоях первичной слуховой коры (А1) крыс показали, что кроме специализированных детекторов, настроенных на спектральные и временны'е аспекты акустической стимуляции, существуют детекторы интенсивности. Настройка этих клеток улучшается при воздействии специфической для них интенсивности звука, что характерно и для других детекторов. Таким образом, селективность и величина ответов детекторов интенсивности может быть усилена так же, как это имеет место для других детекторов (Polley et al., 2004).

Пропускаем:

«Эгоцентрическая» и «альтруистическая» селекция в детекторных картах

Механизм генерации пейсмекерных колебаний

Пейсмеккерность нейронов важна на ранних стадиях созревания еще неспециализированного слоя как обеспечивающая активацию детекторов (распознавателей) для связи с активными предшественниками.

Одним из факторов, определяющих эффективность действия условного раздражителя, являются регулярные эндогенные колебания мембранного потенциала, которые принято называть пейсмекерными потенциалами (Alving, 1968). Эти потенциалы характеризуются синусоидальной формой и широким частотным диапазоном — от 0,1 до 200 Гц. Представленность пейсмекерных потенциалов в отдельных клетках позволяет говорить о них как о принципиально распределенной системе мозга.

Ионные механизмы пейсмекерной активности определяются взаимодействием калиевых и кальциевых ионных каналов с уровнем мембранного потенциала клетки. Когда мембранный потенциал сдвинут в сторону деполяризации на величину, близкую к порогу открытия кальциевых каналов, открываются только наиболее чувствительные из них. Это ведет к входу ионов кальция в клетку и еще большей деполяризации, дополнительно приводящей к открытию менее чувствительных кальциевых каналов. Таким образом, деполяризация, вызванная открытием кальциевых каналов, образует положительную обратную связь в отношении их последующего запуска. Когда концентрация кальция в клетке достигает определенного значения, включается обратная отрицательная связь, активирующая кальцийзависимые калиевые каналы. Выход калия из клетки ведет к развитию гиперполяризации, которая, в свою очередь, останавливает открытие кальциевых каналов. Это прерывает кальциевый ток, усиливая эффект гиперполяризации, вызванной выходом калия. Снижение концентрации кальция в клетке ведет к закрытию кальцийзависимых калиевых каналов и развитию деполяризации до уровня, при котором возможно открытие кальциевых каналов и начало нового цикла. При рассмотрении ионного механизма пейсмекерной активности следует учитывать механизм поддержания постоянного уровня кальция и калия в клетке. Это связано с выводом излишка кальция из клетки и введением в нее недостающих ионов калия. Данные процессы идут с затратой энергии, содержащейся в АТФ митохондрий. В свою очередь, ресурсы АТФ возобновляются за счет глюкозы и кислорода, поступающих с кровью. Таким образом, поддержание пейсмекерной активности требует непрерывной подачи энергии к клетке. Зависимость пейсмекерной активности от уровня содержания в крови кислорода и глюкозы делает ее особенно чувствительной к гипоксии и гипогликемии.

Пейсмекерный потенциал отличается высокой чувствительностью к уровню мембранного потенциала. Незначительная деполяризация пейсмекерного нейрона инъекцией катионов или действием медиатора вызывает ускорение восходящей фазы пейсмекерной волны и сдвиг фазы последующих колебаний, образуя механизм «перезапуска» пейсмекерных волн. Такой «перезапуск» возникает и при выключении гиперполяризующего тока или исчезновении тормозного постсинаптического потенциала. Эффект «перезапуска» имеет важнейшее значение в объединении активности нейронов. Если сенсорный сигнал поступает на несколько нервных клеток, работающих не синхронно, то в результате «перезапуска» их пейсмекерная активность становится синфазной, создавая одновременную спайковую активность. После окончания стимула пейсмекерные волны популяции нейронов снова дефазируются, и результирующая активность этих нейронов возвращается к исходному уровню. Таким образом, пейсмекерный потенциал, создавая синхронизированные пачки спайков, усиливает и продлевает сенсорное воздействие.

Выше был рассмотрен случай, когда частота пейсмекерных потенциалов в разных нейронах была одинаковой, но сдвинутая по фазе активность и «перезапуск» делали ее на некоторое время синфазной. Этот случай позволяет предложить новое объяснение описанной рядом авторов синфазности колебаний фокальных потенциалов и групп спайков в разных участках мозга в случае, когда детекторные характеристики этих нейронов имеют общие свойства. Обычно данный эффект объясняют межнейронными связями. С точки зрения распределенного пейсмекерного механизма, когда в каждом элементе имеется свой пейсмекер, все нейроны, получающие сигнал параллельно, в результате «перезапуска» в течение некоторого промежутка времени начинают работать синфазно. Результатом одновременной работы нейронов является повышенный выход калия, приводящий к деполяризации глиальных клеток в окрестности синфазно работающих нейронов. Вследствие этого амплитуда фокального потенциала, определяемая частотой пейсмекера, возрастает. Наличие рассмотренной выше связи является подтверждением того, что экстраклеточно регистрируемые спайки одного из таких нейронов синфазны с колебаниями фокального потенциала. При разной частоте пейсмекерных колебаний в разных нейронах возможны два варианта. Первый вариант: в результате «перезапуска» и синхронизации частота и фаза пейсмекерных потенциалов остаются одинаковыми. Для этого варианта справедливы утверждения, сделанные при рассмотрении пейсмекерных нейронов с одинаковой частотой. Второй вариант, требующий специального анализа, характеризуется тем, что частота пейсмекеров различна и перезапуск ее не изменяет, однако определяет общую начальную фазу этих колебаний. В результате происходит их наложение, создающее сложный фокальный потенциал, форма которого зависит от состава частот пейсмекерных волн. Если эти частоты очень близки, то фокальный ответ, как и в случае равных частот, определяется синфазностью колебаний. Чем больше различие по частоте между отдельными колебаниями, тем сложнее форма фокального потенциала. Кроме того, форма фокального потенциала зависит и от амплитуды каждой частотной составляющей.

Теперь от описания фокального потенциала, зависящего от начальной фазы разных по частоте пейсмекерных колебаний, можно перейти к характеристике вызванного потенциала. В качестве исходной примем посылку о дельта, тета, бета и гамма осцилляторах как основных типах частот пейсмекерных колебаний в нервных клетках. Исходя из этого, можно рассматривать фокальный и вызванный потенциалы как результат суммации данных частотных составляющих после «перезапуска» пейсмекерных колебаний. Если это так, то спектральный анализ должен выявить в составе вызванного потенциала частотные компоненты, суммировавшиеся после «перезапуска». При условии что частота пейсмекерных колебаний остается прежней при изменении фазы, спектр вызванного потенциала должен совпадать со спектром фоновой ЭЭГ, которая является результатом суммации пейсмекерных осцилляций с разной степенью синхронизации. Именно такое совпадение спектров фоновой активности и вызванного потенциала показали исследования Басара (Basar, 1998).

Эндогенные пейсмекерные колебания могут присутствовать в рецепторах, нейронах-детекторах, командных нейронах. Распределенность пейсмекерных потенциалов по разным отдельным нейронам делает каждую клетку независимым осциллятором. Вместе с тем эти независимые осцилляторы за счет «перезапуска» фазы пейсмекерных потенциалов могут создавать «функциональный ансамбль» нейронов. Но синфазности активности элементов функционального ансамбля недостаточно для того, чтобы составить основу гештальта. Последний возникает только при условии, что синфазность усиливает определенные входы, конвергирующие на гностическом нейроне (Cоколов, 1996).

Таким образом, вызванный потенциал определяется, с одной стороны, вовлечением в реакцию специфических клеток (рецепторов, детекторов, гностических единиц, командных нейронов), а с другой — теми ритмическими составляющими, которые организуют их возбуждения. Здесь мы снова встречаемся с проблемой соотношения вектора возбуждения, представляющего стимул в нервной системе, и ритмикой возбуждения, определяющей эффективность такого вектора за счет резонансных механизмов при синаптической передаче. Следовательно, комбинация возбуждений нейронов (вектор возбуждения) содержит информацию о стимуле, а частота колебаний определяет эффективность действия этого вектора.

Пейсмекерный потенциал в рецепторах, детекторах и командных нейронах

Пейсмекерный потенциал как эндогенный ритмический процесс служит усилителем возбуждающих постсинаптических потенциалов. Это обнаруживается на рецепторном, эффекторном и центральном уровнях. Примером участия пейсмекерного потенциала в функции рецептора служат волосковые клетки кортиева органа, звукочастотную избирательность которых повышает пейсмекерный механизм. На эффекторном уровне примером действия пейсмекерного потенциала служат клетки поджелудочной железы. Секреция инсулина происходит под влиянием входящего в них кальция в «пульсирующем» режиме, который задается их пейсмекерной активностью. Примером центрального пейсмекерного механизма может служить тета-ритм гиппокампа. Здесь пейсмекерный потенциал задает тета-ритм, организуя последовательность групп спайков, разделенных интервалами молчания. В этом случае пейсмекерный потенциал определяет «кванты информации».

Участие пейсмекерного механизма особенно ярко представлено в частотно-селективной настройке волосковых клеток кортиева органа внутреннего уха млекопитающих. При совпадении частоты звуковой стимуляции с частотой пейсмекерной активности данной волосковой клетки возникает резонансный эффект и амплитуда ответа этой клетки возрастает. Частотная селективность волосковых клеток определяется местом их положения на основной мембране кортиева органа. Таким образом, при возрастании частоты звука максимум возбуждения перемещается по популяции волосковых клеток кортиева органа. Возрастанию амплитуды ответа волосковых клеток при действии специфической частоты звука соответствует возрастание частоты импульсации в волокнах слухового нерва, образующих синаптические контакты с этими клетками.

Пейсмекерный потенциал играет важную роль и при работе цветового детектора. Цветоселективные нейроны зрительной коры, реагирующие тоническим спайковым ответом в течение всего времени действия стимула, характеризуются высокой цветовой избирательностью. Как сочетается тоническая реакция цветового детектора с его высокой цветовой избирательностью? Одним из возможных механизмов подобного сочетания может быть эндогенный латентный пейсмекерный потенциал. Латентным принято называть такую форму пейсмекерного потенциала, которая при обычном потенциале покоя клетки не проявляется, но возникает, и даже стойко удерживается, при деполяризации мембраны, вызванной возбуждающим постсинаптическим потенциалом. Можно предположить, что пейсмекерный потенциал, «запущенный» синаптически, служит источником ритмической спайковой активности цветоселективного детектора. Такие детекторы связаны между собой латеральными тормозными связями с использованием тормозного медиатора ГАМК. Максимально активированный цветовой детектор через свои коллатерали угнетает потенциальную пейсмекерную активность соседних детекторов, приобретая доминирующее значение в цветовом кодировании. Такое участие пейсмекера в селективной характеристике детектора дополняет градуальный векторный код чувствительным механизмом обострения настройки при переходе нейрона к генерации потенциалов действия.

Многие командные нейроны, управляющие поведенческими актами, обладают пейсмекерными потенциалами. При поступлении возбуждений от предетекторов или детекторов в них возникают пейсмекерные колебания, усиливающие и продлевающие эффект возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП), приводя к генерации последовательности потенциалов действия и запуску поведенческой реакции. Гиперполяризация командного нейрона, сохраняя ВПСП, подавляет пейсмекерные волны, исключает генерацию спайков и блокирует поведенческую реакцию, обычно определяемую этим нейроном.

Высокая чувствительность пейсмекерного механизма к температурным и световым воздействиям позволяет включать/выключать сезонные ритмы и управлять околосуточной активностью. Описанный ранее механизм «перезапуска» пейсмекерных волн участвует в механизме антиципации (предвосхищения) действия ритмически следующего стимула. ВПСП, вызванный активацией детектора интервала времени, при перезапуске опережает действие стимула. Это вызывает пейсмекерные волны и потенциалы действия в командном нейроне, определяющие антиципирующую поведенческую реакцию.

Пейсмекерный потенциал командного нейрона позволяет объяснить также механизм доминанты. А вот это – перебор. Доминанта имеет совершенно иной механизм. Локус повышенного возбуждения возникает в командном нейроне, в котором в большей степени, чем в остальных, присутствуют пейсмекерные волны. Подпороговые ВПСП, увеличивая амплитуду этих волн до порога генерации потенциалов действия, вызывают специфическую для данного командного нейрона поведенческую реакцию. Такой командный нейрон становится «центром притяжения» подпороговых стимулов, которые в отсутствие его фоновой пейсмекерной активности остаются неэффективными. Наличие фоновых пейсмекерных волн определяется безусловным раздражителем. Так, пищевой командный нейрон активируется при недостатке глюкозы; в таких случаях даже посторонние стимулы, обычно не вызывающие у сытых животных пищевой реакции, становятся эффективными. В частности, у голодного животного при активации пищевого командного нейрона одновременно происходит инактивация оборонительного командного нейрона в силу возникшей пищевой доминанты условный сигнал оборонительной реакции может вызвать пищевое поведение. Наоборот, постепенное насыщение животного, сопровождающееся увеличением содержания глюкозы, инактивирует пищевой командный нейрон. Амплитуда пейсмекерных осцилляций уменьшается и эффект пищевой доминанты исчезает.

Таким образом, пейсмекерный потенциал выполняет функцию распределения приоритетов реакций. При одинаковых по амплитуде ВПСП, поступающих к разным командным нейронам, активируется тот из них, в котором амплитуда пейсмекерного потенциала, не достигая порога генерации потенциалов действия, будет максимальной.

Часть II. НЕЙРОННЫЙ ЭКРАН СОЗНАНИЯ

Глава 4. Модульная организация мозга

Модульная организация нейронов новой коры

Регистрация спайковой активности отдельных нейронов коры показывает, что нейроны первичных проекций выделяют (детектируют) отдельные признаки стимулов, в то время как нейроны ассоциативных областей избирательно реагируют на комплексные раздражители.

Ассоциативная кора отвечает за интеграцию информации, поступающей от различных сенсорных систем, и формирование сложных представлений (перцептивных образов) на основе более простых признаков, которые детектируются в первичных сенсорных областях.  Но ассоциативная кора не ограничивается обработкой только одного образа в каждый момент времени. Мозг способен параллельно обрабатывать несколько потоков информации, хотя в определённых условиях один из них может становиться доминирующим.

Это означает, что далеко не всегда тот конечный образ восприятия, который формируется в ассоциативной коре и выделяется ориентировочным рефлексом как наиболее актуальный, будет единственным конечным образом. Вот пример.

Вы находитесь на вечеринке, где много людей разговаривают одновременно (эффект "коктейльной вечеринки"). Вдруг вы слышите, как кто-то произносит ваше имя. Это новый и значимый стимул, который мгновенно привлекает ваше внимание. Ориентировочный рефлекс активируется, и ваш мозг фокусируется на этом звуке. Вы продолжаете слышать фоновый шум разговоров, музыку и другие звуки, но они остаются на периферии внимания. Вы также можете видеть людей вокруг, ощущать температуру в комнате или держать в руке бокал —этиобразыостаютсяактивными, нонедоминируютввашемсознании.

Так, нейроны первичных отделов зрительной коры «настроены» на такие простые признаки, как определенный наклон линии (Hubel, Wisel, 1979), а нейроны ассоциативных отделов зрительной коры представляют собой «гностические единицы» (Koнорски, 1967) и выделяют такие сложные стимулы, как эмоциональное выражение лица человека (Rolls, 2000; Ehrenstein, Spillman, Sarris, 2003).

Каково соотношение детекторов и гностических единиц? Учитывая тот факт, что поражение ассоциативной коры не нарушает функций детекторов первичных проекций, можно предположить, что множество функционально неидентичных нейронов объединены в систему, организованную в виде иерархической пирамиды. В основании этой пирамиды лежат нейроны таламуса, образующие в качестве предетекторов базис детекторов первичных проекций. Вершиной пирамиды является гностическая единица, определяющая целостное восприятие сложного стимула, воздействующего на предетекторы в основании пирамиды. Гностическую единицу, представляющую вершину иерархии, можно назвать «гештальт(детектором», а саму нейронную пирамиду — «гештальт-пирамидой» (Соколов, 1996). Говоря о гностической единице, замыкающей пирамиду, следует иметь в виду, что на одном основании предетекторов имеется множество аналогичных пирамид и на вершине каждой из них находится своя гностическая единица, реагирующая только на специфический комплекс возбуждений предетекторов. Так, определенное эмоциональное выражение лица, возбуждая комбинацию специфических детекторов ориентаций линий, представляющих наклон бровей и углов рта, селективно возбуждает гностическую единицу на вершине только одной из пирамид. Полный набор нейронных пирамид с гностическими единицами образует нейронный модуль, например, как в приведенном выше примере, модуль эмоциональной экспрессии лица. Вершины пирамид данного нейронного модуля отстоят друг от друга тем дальше, чем больше различие между активирующими их стимулами. Формально вершины пирамид можно представить в геометрическом пространстве, размерность которого определяется числом независимых предетекторов (Izmailov, Sokolov, Korshunova, 2005).

Принцип модульной организации нейронов распространяется на разные модальности. Примерами нейронных модулей могут служить модуль обработки цветовой информации, модуль идентификации лиц, модуль спецификации эмоциональных выражений лица, модуль восприятия направления и скорости движения, а также модуль анализа пространственных отношений. Эти модули образуют две когнитивные системы: вентральную систему «что?» и дорзальную систему «где?». Получая общие входы, данные системы действуют параллельно и независимо друг от друга.

Это неверные представления. В конечном счете в ассоциативной коре активируются совершенно равноправные интегральные образы ситуации, из которых только один оказывается актуальным и поэтому подключенным к каналу осознанного внимания. Способ активации конечных образов в ассоциативной коре – дерево признаков восприятия (fornit.ru/66797), основанием которого являются признаки состояния гомеостата.

Только одна ветка дерева может быть активирована до конца в каждый момент времени. В восприятии всегда есть фоновый шум новых образов, имеющих значимость, недостаточную для активации конечного узла ветки. Но когда услышано собственное имя (или имя врага, друга), или когда возник громкий звук или яркая вспышка, появился важный запах, т.е. когда сработала система значимости (fornit.ru/66643), приоритетно выделив один из конечных узлов ветки, тогда и возникает ориентировочный рефлекс. Точнее, актуальным становится тот узел уже активированной до этого ветки дерева, для которого значимость и новизна принимает максимальное значение.

В какой-то мере последующий текст это показывает, но отдельными как бы намеками.

Рассмотрим модуль локализации источника звука системы «где?» и модуль восприятия фонем системы «что?». Информацию о локализации источника звука слуховая система извлекает из бинауральной разности интенсивностей и бинаурального фазового сдвига акустических колебаний. Первым звеном после рецепторов улитки являются нейроны-предетекторы, образующие нейронный базис дальнейшего кодирования направления звука. Восприятие направления распространения звука определяется детекторами направления, расположенными в слуховой коре. Поражение этих нейронов ведет к невозможности определить источник звукового сигнала. В то же время восприятие громкости и высоты тона не изменяется, поскольку определяется другими модулями. Не нарушается и восприятие фонем, представленное специальным модулем слуховой коры в центре Вернике. Поражение фонематического модуля ведет к нарушению восприятия речи (сенсорной афазии), не затрагивая ни модуль восприятия высоты тона, ни модуль восприятия направления звука. Таким образом, пирамидная структура слуховых модулей проявляется в том, что при поражении ее верхних этажей нейроны нижних этажей продолжают функционировать (Spillmann, 1999).

Исследование мозга говорящих птиц показало, что их слуховая система содержит нейроны, приобретающие в процессе обучения фонематическую избирательность в отношении человеческой речи (Николлс и др., 2003). Фонематические гностические единицы удалось зарегистрировать и в слуховой коре мозга человека. Сенсорная афазия является результатом поражения этих единиц (Creutzfeldt, 1993).

Модульная огранизация нейронов позволяет объяснить нарушение строгой анатомической локализации функций. Нейроны, входящие в разные модули, функционируют независимо, но могут анатомически перекрываться. Поражения зон перекрытия модулей приводят к сложным комбинациям функциональных нарушений (Лурия, 1973).

Независимость нейронных модулей подтверждается тем, что при локальных поражениях мозга можно наблюдать выпадение одного из них при полном сохранении других (см. там же). Это было показано в обстоятельном исследовании Шпильмана с сотрудниками (Spillmann et al., 2000), посвященном выявлению нарушений в ассоциативных областях коры головного мозга человека при инсульте. Как результаты объективного анализа полей зрения больного, так и подробные протоколы его самонаблюдений, описанные в данной работе, свидетельствуют о том, что инсульт в ассоциативных областях коры правого полушария не затронул речевую и интеллектуальную функции. Не произошло заметных изменений и в первичных зрительных проекциях мозга. Но при этом полностью было утрачено цветовое зрение (ахромазия), хотя ахроматическое (черно(белое) восприятие сохранилось. Произошло также нарушение работы «верхних этажей» модуля идентификации лиц, приведшее к невозможности узнать лицо даже близкого человека, однако восприятие отдельных его деталей не было утрачено. Сохранилось также узнавание людей по голосу.

Пример с нарушением целостности восприятия лица при сохранении восприятия его отдельных элементов подтверждает принцип иерархической гештальт-пирамиды. Согласно этому принципу, выпадение гностических единиц (гештальт-нейронов) на вершинах пирамид модуля идентификации лиц произошло при целости нижних этажей пирамиды, где осуществляется детектирование элементарных признаков — наклонов линий. Принцип иерархического построения и цветового модуля подтверждается сохранностью ахроматического зрения, за которое ответственны нижние этажи пирамиды (V1), при полном выключении хроматического восприятия, связанного с более высокими уровнями зрительной системы (V4).

Доказательством независимости цветового модуля и модуля идентификации лиц служит быстрое восстановление цветового зрения при стойко удерживающемся дефиците узнавания лиц. Следует подчеркнуть, что нарушение узнавания лиц (прозопагнозия) обычно не распространяется на узнавание других объектов (дома, инструменты), представленных в других специфических модулях. Более того, нарушение узнавания лиц не распространяется на спецификацию эмоциональных выражений лица, представленных собственным модулем.

Рассмотренные выше модули принадлежат к вентральной системе «что?», специфицирующей объекты. Представление об их пространственной организации определяется работой нейронов «топографического модуля», входящего в дорзальную систему «где?». Поражение нейронов «пространственного модуля», расположенных в теменной коре, ведет к невозможности воспринимать пространственные отношения, хотя восприятие отдельных предметов и не нарушено (Spillmann et al., 2000). Можно предположить, что «топографический модуль» системы «где?» образует пространственную рамку зрительного фрейма, в котором размещаются модули системы «что?».

Совмещение содержания модулей систем «что?» и «где?» можно отнести к префронтальной коре, где были обнаружены нейроны рабочей памяти, избирательно реагирующие на определенную комбинацию качественных и пространственных признаков (Николлс и др., 2003). Такое совмещение оказывается возможным за счет «топографических» нейронов с гигантскими рецептивными полями, охватывающими все поле зрения (Rolls, 2000). Расширение рецептивных полей нейронов с переходом на более высокие этажи гештальт-пирамиды позволяет мозгу интегрировать вклады модулей нейронов системы «что?», создавая отображение целостной сцены на отдельном нейроне.

Микроэлектродное исследование ассоциативной инферотемпоральной коры обезьян показало существование в этой области нейронов, избирательно реагирующих только на определенное конкретное лицо (лицо служителя питомника) (там же). Избирательная реакция нейрона на стимул, связанный с жизненным опытом животного, означает, что такая избирательность сформировалась под влиянием внешней среды. Можно предположить, что жизненный опыт «записывается» в долговременную память путем формирования гностических единиц, фиксирующих события (Соколов, Незлина, 2003а, б). Тут под долговременной памятью понимаются ставшие эффективными синапсы, формирующие профиль активности нейрона-распознавателя.

Основанием для такой гипотезы послужили эксперименты Мияшиты с сотрудниками (Miyashita et al., 1991), в которых обезьян обучали различать 90 случайных зрительных паттернов. Когда навык был сформирован, производилась экстраклеточная регистрация активности нейронов височной коры с применением как использованных при обучении паттернов, так и новых случайных зрительных комплексов. В результате были обнаружены нейроны, каждый из которых избирательно реагировал только на один из стимулов, использованных при обучении, и не отвечал на контрольные стимулы. Таким образом, было показано, что в процессе обучения сформировались нейроны с характеристиками, избирательными в отношении отдельных паттернов обучающей последовательности. Аналогичные результаты были получены на кроликах и крысах в ситуации обучения. Были найдены «новые» нейроны, селективно реагирующие на определенные кормушки, используемые при выработке навыка (Сварник, Анохин, Алексан- дров, 2001). Рекрутирование нейронов при обучении, согласно гипотезе В.Б. Швыркова (1995), происходит из «резерва нейронов». Современные данные исследований нейрогенеза у взрослых организмов позволяют предположить, что таким резервом являются стволовые клетки, дифференцирующиеся и встраивающиеся в нейронную сеть в процессе обучения (Соколов, Незли- на, 2003а, б). Развитие мозга происходит строго послойно, отражая последовательность эволюционного развития. Созревая, слой становится способным специализироваться под влиянием текущей активности восприятия. Его нейроны проявляют пейсмеккерную активность. В определенный период, к моменту созревания седлающего слоя, этот процесс заканчивается. В ассоциативной коре длительность процесса специализации уже не ограничена.

Результаты экспериментов на животных, обнаружившие вновь сформированные клетки долговременной памяти, были подтверждены при исследовании мозга человека с целью поиска эпилептического очага. Лицам, страдающим эпилепсией, вживлялись электроды в нейроны медиальной височной коры, и производилась регистрация их спайковой активности. Пациентам предъявлялись портреты хорошо известных лиц. В результате были найдены клетки, избирательно реагирующие на определенное лицо (Kreiman, Fried, Koch, 2002). Подробно описан нейрон, избирательно реагирующий только на портрет президента Билла Клинтона. Эта клетка не реагировала ни на один из 49 других портретов, однако обнаруживала реакцию на разные фотографии с изображением президента, демонстрируя инвариантность восприятия определенного человека. Достоинством этого исследования является то, что в нем применялась бинокулярная стимуляция, позволяющая подавлять основное восприятие нанесением на другой глаз конкурирующего изображения. Этот метод показал, что спайковый разряд нейрона, длящийся в течение всего времени предъявления портрета президента, прекращается, как только возникает конкурирующий стимул. Описанные данные свидетельствуют о том, что спайковая активность специфического нейрона (гностической единицы) продолжается в течение всего времени восприятия знакомого лица. Одновременно со сменой объекта восприятия, при предъявлении контрлатеральному глазу другой фигуры, спайковая активность «гностического» нейрона прекращается.

Подводя итоги, повторим, что мозг состоит из системы полунезависимых процессоров, или модулей, выполняющих различные операции. При этом можно выделить когнитивные и исполнительные модули. Когнитивные модули образуют две подсистемы: «что?» и «где?». В зрении подсистема «что?» участвует в опознании лиц, объектов и слов. Предполагается, что корковые модули работают автоматически и имеют прирожденную специфичность, которая адресуется к разным классам образов. Зрительное опознание — это процесс, в котором сетчаточный образ объекта последовательно трансформируется в более абстрактное отображение и сопоставляется с множеством зрительных репрезентаций объектов, хранящихся в памяти (Fodor, 1983). В зрительном канале «что?» представлена обширная вентральная зона в оксипитотемпоральной коре правого полушария, которая активируется более сильно в задачах опознания лиц, чем в задачах сравнения положения стимулов. Подсистема «где?», занимающая оксипитопариетальную кору, сильнее активируется в задачах сравнения положения стимулов, чем в задачах сравнения лиц. Левая медиальная экстрастриатная область задействуется больше при предъявлении слов и псевдослов по сравнению с задачей фиксации точки и строки согласных, не образующих псевдослова, или строки, состоящей из псевдобукв. Эта область составляет зону «зрительных словесных форм». Нижняя височная и фузиформная извилины представляют «возможные объекты», а билатеральные участки нижнелатеральной коры связаны с анализом зрительных форм.

Развивая дальше принцип модульной организации мозга, следует обратить особое внимание на процессы категоризации и разделения разных категорий. В префронтальной и височной коре, а также в гиппокампе обнаружены нейроны, реагирующие на объекты, принадлежащие к одной категории, и не отвечающие на объекты, принадлежащие к другой. Такая категоризация обычно объясняется широким диапазоном воспринимаемых сигналов. При этом остается открытым следующий вопрос: почему объекты другой категории являются неэффективными?

Рассмотрим примеры разделения категорий на нейронном уровне. При изучении цветового зрения были обнаружены два типа нейронов: несколько разновидностей предетекторов и множество селективных детекторов цвета (Измайлов и др., 2004). Каждый цветовой детектор, отвечая избирательно на определенный цвет, реагировал в той или иной мере и на другие цвета, но ни один из них не отвечал на стимулы другой категории (например, на движение объекта). Другой пример — восприятие эмоциональных изображений лиц, в котором участвует ограниченное число предетекторов и большое количество гностических единиц (Izmailov, Sokolov, Korshunovа, 2005). Гностические нейроны эмоций, отвечая в той или иной мере на разные эмоции, были «немыми» в отношении других категорий, например цвета. Повидимому, четкое разделение нейронов, реагирующих на разные категории объектов, можно свести к разным ансамблям питающих их предекторов. Отвечая на стимуляцию данного ансамбля предетекторов, связанные с ними гностические единицы полностью игнорируют стимулы, адресованные другим ансамблям предетекторов и другим популяциям гностических единиц. Проверка этого положения осуществлялась при изучении цветового зрения и эмоций; она заключалась в многомерном анализе матриц вызванных потенциалов, определяемых разрядами гностических единиц каждого типа. Было показано, что детекторы цвета базируются на четырех типах предетекторов цвета, а гностические нейроны выражения эмоции получают информацию от четырех типов предетекторов, кодирующих разные наклоны бровей и губ. Таким образом, четкое разделение нейронов по категориям кодируемых объектов объясняется модульной организацией предетекторов. Кроме того, что нейроны категорий были обнаружены в префронтальной коте, т.е. они относятся к уровню психики, категорийность возникает как наиболее общие узлы веток деревьев распознавания признаков восприятия. Они играют роль контестов, выделяющих то, что активируется с их участием. Так что в этом случае лучше говорить про контексты, а не про категории.

Стимулы, не затрагивающие данного ансамбля предетекторов, не имеют возможности влиять на его детекторы, или гностические единицы. Такой механизм категоризации согласуется с модульной организацией когнитивных процессов.

Все ли нейроны связаны с сознанием?

Сознание можно определить как поток субъективных состояний, включающий перцептивные, эмоциональные и мыслительные процессы в мозге человека. Точнее, поток постоянно обновляемой информативности об этих состояниях. В последние годы стал развиваться экспериментальный подход к его исследованию. Об этом свидетельствует опубликованная в 2003 г. статья Дж. Эдельмана (Edelman, 2003), который призывает ввести изучение сознания в систему естественных наук.

Рассматривая проблему сознания, Э. Шредингер (2000) ставит принципиальный вопрос: какие материальные процессы напрямую связаны с сознанием? Дуалистические концепции приписывают сознанию особую «субстанциональность». Сознание как особый элемент добавляется к материальной структуре мозга. Это неверно. Примером такого решения может служить теория Дж. Экклса о свободной воле как воздействии духовного начала на материальную нейронную структуру мозга. По мнению Экклса, местом

такого воздействия являются синаптические контакты пирамидных нейронов коры головного мозга человека. Механизмом действия нематериального начала на нейронную активность нематериальное не может воздействовать предлагается считать изменение вероятности выброса квантов медиатора (Eccles, 1993). Исходя из факта связи возбуждения нейронов новой коры с возникновением ощущений, Дж. Экклс сформулировал положение о том, что сознание возникло в процессе эволюции в связи с формированием неокортекса у млекопитающих. Развивая это положение, он предположил далее, что элементарный акт сознания — психическая единица «психон» — является результатом активации пучка дендритов пирамидных клеток новой коры — «дендрона». Согласно теории Экклса, «психон» и «дендрон» однозначно связаны между собой.

Теория сознания, предложенная Экклсом, была предметом жарких дискуссий на конференции в университете Рэдфорд. К. Прибрам в своем заключении подчеркнул, что в концепции Экклса опущен вопрос о возникновении сознания из операций, связанных с нейрональными процессами. Таким образом, Экклс, открывая возможность влияния психики на нейрональные процессы, не рассматривает само возникновение сознания из работы нейронов. К. Прибрам, со своей стороны, предлагает рассматривать соотношение физиологических и психических процессов как двух языков описания одного явления, по аналогии с машинным и абстрактным языками программирования (Pribram, 1991).

Теория единства физиологического и психического на нейронном уровне была предложена И.С. Бериташвили (Беритов, 1961) в форме психонервной деятельности. Согласно этой теории, субъективные картины возникают как результат активности звездчатых клеток коры. В зависимости от того, какие отделы коры вовлечены в реакцию, субъективные явления могут быть элементарными (проекционные области) или сложными (ассоциативные зоны). При сравнении концепций Дж. Экклса и И.С. Бериташвили бросается в глаза различие клеточных популяций, которые предлагаются в качестве субстрата сознания, — это крупные пирамидные клетки у Дж. Экклса и мелкие звездчатые клетки у И.С. Бериташвили. Возможно, это различие объясняется тем, что Дж. Экклс акцентировал внимание на проблеме произвольных движений, а И.С. Бериташвили — на механизме субъективного образа.

Дж.М. Эдельман (Edelman, 1987) пошел по пути применения теории естественного отбора Дарвина для объяснения усложнения функций отдельных нейронов (селекционная теория, или нейродарвинизм). Он полагает, что комбинация изменчивости и отбора, положенная в основу теории происхождения видов Ч. Дарвина, может составить основание индивидуального становления организма. В качестве примера он рассматривает иммунную систему, в которой репертуар антител приводится в соответствие чужеродным элементам с помощью роста и селекции ее клеток. Применительно к нервной системе в самом общем виде речь идет о росте и отборе синаптических контактов между нейронами в процессе индивидуального развития. Отбор синапсов и формирование нейронных групп, адекватных внешним требованиям, происходит за счет «повторного входа» — возвращения сигнала с высокого уровня на более низкий. В качестве примера такого «повторного входа» Дж.М. Эдельман рассматривает музыкантов, образующих квартет. Сигналы, которыми непрерывно обмениваются музыканты при исполнении ими музыкального произведения, приводят к корреляции звуков, хотя участники квартета и действуют независимо друг от друга. «Повторный вход» в качестве механизма сознания был предложен А.М. Иваницким (Иваницкий, Стрелец, Корсаков, 1984; Иваниц- кий, 2005), который рассматривает его как основу объединения независимых нейронов в актах восприятия или поведения. И эта концепция оказывается верной. Сходную позицию занимает и Дж. Рой (Roy, 2002), вводящий представление о «критической массе» нейронов, необходимых для возникновения сознания. Сохраняя принцип «повторного входа», он подчеркивает роль когерентных осцилляций в нейронной активности.

При эволюционном подходе к нейронному обеспечению сознания Дж.М. Эдельман (Edelman, 2003) вводит понятие «первичного сознания», указывая на роль таламических ядер, модулируемых ретикулярным таламусом, а также на корково(таламический механизм «повторного входа» и корково-корковые связи. Первичное сознание, которое есть и у высших животных, может создавать «образ» или «сцену». Человек же обладает сознанием более высокого порядка, в основе которого лежат символьные конструкции. Рассматривая предложенные Дж.М. Эдельманом понятия первичного образного и символьного сознания, нельзя не заметить их сходства с введенными И.П. Павловым (1947) понятиями «первой» и «второй» сигнальных систем. Вдумываясь в эволюционный аспект возникновения сознания, приходится признать, что простейшие формы сознания присутствуют уже на ранних ступенях развития и состоят в отображении внешних воздействий в специфических комбинациях пластичных синаптических связей гностических нейронов. Это неверно. Ошибка проистекает из-за отсутствия понимания адаптивной функции сознания как формирования альтернативы привычному в новых условиях.

Последовательно материалистический подход требует поиска механизмов сознания в функционировании самих мозговых структур: нейронов, синапсов и внутриклеточных молекулярных механизмов. Дж. Экклс, подчеркивая связь сознания именно с пирамидными клетками новой коры, тем самым ставит вопрос: все ли нейроны неокортекса млекопитающих связаны с сознанием? В ответ мы предлагаем гипотезу, согласно которой в основе субъективных явлений лежит активность специфических нейронов —«нейронов сознания», образующих распределенную субсистему. С этой точки зрения поток сознания может быть представлен сменяющими друг друга возбуждениями «нейронов сознания» (Соколов, 2004). Конечно, суть от названия не меняется и механизмы, обеспечивающие информированность как контекст развития произвольности можно назвать сделанными из нейронов сознания, но эти нейроны ничем по проявляемой функции не отличаются от любых других.

Гипотеза о «нейронах сознания» предполагает существование двух типов нейронов: непосредственно связанных с сознанием и только обеспечивающих их работу. «Нейроны сознания» образуют модули, представленные в разных участках мозга. Разрушение одного такого модуля или его функциональное выключение ведет к утрате определенного «отдела» сознания, не нарушая другие отделы. Примером подобой модульной организации, который был рассмотрен выше, является восприятие цвета, представленное в области V4. Повреждение этой области у человека ведет к утрате цветового зрения при полной сохранности ахроматического (черно(белого). Человек, страдающий ахроматопсией (выпадением цветоощущений), видит все предметы окрашенными в разные оттенки «грязного снега» (Tootell, Tsao, Vanduffel, 2003). Эксперименты, выполненные на обезьянах (охлаждение области V4), показали, что животное не различало цветовые стимулы, обнаруживая в остальном нормальное поведение (Tootell et al., 2004). В пределах цветового модуля V4 нейроны обнаруживают свойства селективных детекторов цвета, организованных в цветовые колонки аналогично тому, как организованы нейроны зрительной коры, избирательно реагирующие на определенные ориентации линий. Другим примером модульной организации сознания является прозопагнозия — потеря человеком возможности узнавать знакомых людей в результате локального поражения височной коры. При этом узнавание других объектов (домов, инструментов, мебели и пр.) не нарушается. Более того, при прозопагнозии остается сохранным различение эмоционального выражения лица при полной невозможности опознать человека. В этой области височной коры находятся нейроны, избирательно настроенные на узнавание отдельных людей независимо от ракурса.

Выше были рассмотрены нейроны, связанные с сознанием. Необходимо в самой общей форме обратить внимание на примеры, когда активность мозга не ведет к осознанию событий. Примером неосознаваемых стимулов в некоторых случаях могут служить эмоциональные выражения лиц. В работе Л. Вильямса (Williams, 2003) показано, что в зависимости от степени участия оборонительной системы лицо с выражением страха может вызывать активацию разных отделов мозга. При наличии кожно(гальваническойй реакции (КГР), служащей признаком оборонительной активации, фМРТ показывает участки увеличения кровотока в амигдале и медиальной префронтальной коре. Если КГР отсутствует, участки возрастания мозговой активности обнаруживаются в гиппокампе, мозжечке, фузиформной извилине и латеральной префронтальной коре. В первом случае речь идет о восприятии и резонировании эмоции страха, а во втором регистрируется факт появления лица с выражением страха. Система восприятия страха более чувствительна у женщин и характеризуется более слабо выраженным привыканием. Неосознаваемые различия между нейтральным лицом и лицом, выражающим страх, тем не менее, обнаруживаются при регистрации КГР и фМРТ. Неосознаваемые, но вызывающие КГР экспрессии страха создают очаги активности в таламусе, верхней и средней височных извилинах, указывая на существование пути «не связанных с сознанием нейронов», включающего механизм реакции страха без осознанного его восприятия. Таким образом, включение механизма реакции страха возможно еще до осознанного восприятия этого эмоционального состояния. В рамках сферической модели когнитивных процессов к нейронам, прямо не связанным с сознанием, относятся нейроны-предетекторы, которые «питают» нейроны-детекторы необходимой информацией, но сами субъективных явлений не создают.

Выделение класса «нейронов сознания» позволяет подойти к механизмам потери сознания с новых позиций. В настоящее время успехи нейрохирургии позволяют сохранить жизнь больным с тяжелыми поражениями головного мозга. Но вместе с тем в ряде случаев оказывается невозможным обеспечить их психическую активность. Многие из этих больных в течение ряда месяцев и даже лет пребывают в бессознательном состоянии, нейрофизиологический механизм которого до конца еще не понят (Шарова и др., 2001).

C позиций гипотезы о «нейронах сознания», длительно удерживающееся бессознательное состояние связано с выключением таких нейронов при сохранности функций нейронов, прямо с сознанием не связанных. Наличие «нейронов сознания» позволяет также объяснить поэтапное восстановление сознания, описанное в работе группы исследователей во главе с Т.А. Доброхотовой (Доброхотова, Гриндель, Брагина, 1985). Этапы восстановления сознания от состояния комы и вегетативного статуса следуют в соответствии с расширением диапазона психических функций и обеспечивающих их локальных реакций. Так, акинетический мутизм сменяется акинетическим мутизмом с эмоциональными реакциями, а последний — мутизмом с пониманием речи. Далее последовательно наблюдается дезинтеграция речи, мнестическая спутанность и интеллектуальная недостаточность, предшествующая нормализации сознания. Эти этапы восстановления сознания можно представить как последовательное включение отдельных модулей «нейронов сознания». Прогресса в восстановлении затяжных бессознательных состояний можно ожидать на пути исследования специфических внутриклеточных механизмов активации отдельных «нейронов сознания».

Правомерность гипотезы о специфических «нейронах сознания» подтверждается данными, полученными при локальной электрической стимуляции новой коры головного мозга человека. Такая стимуляция выявила как связанные с субъективными переживаниями, так и «молчащие» зоны. В частности, регистрация реакций локального участка префронтальной коры правого полушария через вживленные электроды показывает, что эмоциональные выражения лица, предъявляемые пациенту, вызывают негативный сдвиг постоянного потенциала только в данном участке префронтальной коры. Электрическое раздражение мозга приводит к галлюцинациям в виде зрительных образов лиц, а разрушение этого участка префронтальной коры вызывает нарушение восприятия эмоциональных выражений лица (Marinkovic et al., 2000). Однако отдельные точки коры головного мозга человека остаются «немыми»: они не откликаются на электрические раздражения. Их стимуляция не вызывает субъективных переживаний и не приводит к возникновению движений, оказывая лишь модулирующее влияние (активирующее или угнетающее) на реакции, вызываемые стимуляцией реагирующих точек (Ojemann, 2003). Можно предположить, что такие точки модуляции являются проекциями в новую кору восходящей активирующей и синхронизирующей систем ретикулярной формации ствола мозга и ретикулярных ядер таламуса (Creuzfeldt, 993). Особенностью «нейронов сознания» является их зависимость от нейронов активирующей и инактивирующей систем. Сами нейроны этих систем не «генерируют» актов сознания. Однако отключение нейронов активирующей ретикулярной системы ведет к потере сознания, связанной с прекращением функционирования нейронов сознания новой коры. Усиление вклада синхронизирующей системы также ведет к отключению сознания, связанному с инактивацией нейронов сознания в медленноволновом сне.

Сознание и сон

Дать однозначное определение сознания сложно прежде всего потому, что термин «сознание» применяется к двум разным характеристикам психики. Одно значение этого термина относится к совокупности индивидуального опыта (знания), который может быть передан другим людям. В этом случае сознание эквивалентно «со-знанию», общественному знанию, возникающему в результате речевой коммуникации. Другое значение прямо связано с функцией мозга. Поскольку оно трудно определимо, его легче объяснить через отрицательную характеристику, т.е. потерю сознания. Что же происходит при внезапном исчезновении сознания (обмороке)? В этом случае у человека исчезают картина окружающего мира, ощущение собственного «Я», эмоции. Перестают регистрироваться события в долговременной памяти, не воспроизводятся образы памяти, исчезают произвольные целенаправленные действия, связная речь и мыслительные операции. При этом продолжает функционировать автономная нервная система, поддерживающая дыхание и сердечную деятельность, могут возникать двигательные автоматизмы.

Принимая гипотезу о специфических «нейронах сознания», следует подчеркнуть их зависимость от активирующей и синхронизирующей систем мозга. С учетом этого «потеря сознания» объясняется глобальным выключением «нейронов сознания», а «возвращение сознания» — их глобальным восстановлением.

Причиной потери сознания может быть гипоксия, гипогликемия, контузия, действие специфических химических веществ. Однако существует и естественно возникающее отключение сознания при наступлении медленноволнового сна. Проблема «отключения»/«включения» сознания исследовалась в лаборатории А.Р. Лурии. Основной задачей было изучение произвольных движений на звуковые стимулы при засыпании и пробуждении человека. Звуковые посылки во время бодрствования вызывали депрессию альфа(ритма, наступающую с латентностью около 100 мс. На этом фоне регистрировалась ЭМГ сгибателей пальцев и реакция нажима на ключ. По мере замедления ЭЭГ в дремотном состоянии латентности ЭЭГи ЭМГ(реакций возрастали, а часть звуковых сигналов, вызывая слабую депрессию ЭЭГ, сопровождалась «абортивной» ЭМГ, не ведущей к результативной двигательной реакции. Развитие медленноволнового сна прерывало двигательные и ЭМГ(реакции. Однако при усилении звука наступало пробуждение: медленные волны сменялись альфа-ритмом, который затем снова депрессировал, и уже на фоне этой депрессии возникала произвольная двигательная реакция. Следует подчеркнуть, что это отключение сознания относится к медленноволновой стадии сна.

При парадоксальном сне, сопровождающемся быстрыми движениями глаз и депрессией медленноволновой активности мозга при существенной мышечной атонии, проявляющейся в уменьшении амплитуды ЭМГ шейных мышц, обнаруживаются изменения сознания в виде сновидений, включающих картины, cлова и эмоции. При этом другие функции сознания (произвольные акты, запись внешней информации в памяти) не реализуются. Однако в сновидениях непроизвольные комбинации образов, эмоций и мыслей поражают своим разнообразием. Особый интерес вызывают случаи непроизвольного решения задачи во сне, когда после ряда неудачных попыток найти решение в состоянии бодрствования она была отклонена. Такое изменение сознания в парадоксальном сне означает непроизвольное функционирование когнитивных систем. Эта ограниченная операциональность когнитивных систем совпадает с высокочастотной ЭЭГ, характеризующей парадоксальный сон. Вместе с тем неуправляемость потока эпизодов, характерная для сновидений, не исключает возможности детерминации такого потока доминантным состоянием, достигнутым в сознательном состоянии. Ж. Адамар, анализируя роль «бессознательного» в математическом творчестве, подчеркивает, что возникновению новой идеи во сне в форме «озарения» предшествует стадия напряженной сознательной работы над проблемой (см. Адамар, 1970). Если решение при этом все же не достигается, то создается «доминантное состояние», центром которого служит решаемая проблема. Таким образом, решение, найденное во сне, возникает непроизвольно, но подготавливается на стадии активной сознательной работы. Это решение затем подлежит проверке, которая снова реализуется на сознательном уровне. А. Пуанкаре на основе самонаблюдений приходит к выводу, что достигнутое в бессознательном состоянии решение является промежуточным результатом (Пуанкаре, 1983). Ему предшествует сознательная работа над проблемой, и оно завершается процессом проверки и окончательного формулирования также на сознательном уровне.

Итак, одним из методов исследования «отключения сознания» является изучение механизмов медленноволнового сна. Обычно к медленноволновой активности относят колебания потенциалов мозга в диапазоне 0,75—4,5 Гц. Однако в последнее время спектральный анализ медленноволнового сна выявил еще более медленные колебания. Таким колебаниям, регистрируемым с поверхности скальпа, соответствуют колебания мембранного потенциала клеток таламуса и коры мозга. В состоянии бодрствования ретикулярная формация ствола мозга оказывает на нейроны таламуса возбуждающее действие, деполяризуя их. В этом случае клетки обнаруживают тоническую активность в виде разрозненных спайков. При наступлении медленноволнового сна действие активирующей системы ослабевает, и клетки таламуса и коры мозга гиперполяризуются. На фоне гиперполяризации возникают волны деполяризации, формирующие группы спайков, за которыми следует глубокая волна гиперполяризации. Это приводит к тому, что сенсорные сигналы становятся неэффективными. Они теряются как в фазе спайкового разряда, так и в фазе волны гиперполяризации. Кора «отсоединяется» от источников сенсорных сигналов. Г. Моруцци (Moruzzi, 1954) высказал гипотезу о том, что в процессе активности нейронов и синапсов, ответственных за сознание, выделяются вещества, вызывающие их инактивацию. Согласно его теории, эти элементы выключаются не случайно, а под влиянием общего для них механизма — включения инактивирующей (синхронизирующей) системы. Действительно, сон наступает внезапно, так что человек не фиксирует в памяти этот момент. Таким образом, внезапное отключение сознания в медленноволновом сне есть не столько результат отключения активирующей системы, сколько пороговый эффект включения инактивирующей системы.

Микроэлектродное исследование клеток таламуса (Llinas, 1998) показало, что уровень их мембранного потенциала определяет частоту эндогенных пейсмекерных потенциалов. При деполяризационном сдвиге, имитирующем активное бодрствование, частота колебаний возрастает до 40—80 Гц. При этом локус генерации смещается из сомы в дендриты. Эти колебания потенциала, лежащие в области гамма-ритма, определяются работой особой группы кальциевых каналов. Измерения показали, что концентрация кальция в дендритах после эпизода гамма-колебаний резко увеличивается. При гиперполяризационном сдвиге мембранного потенциала гамма-колебания исчезают и наблюдаются медленные колебания, локализованные в теле клетки. Одним из возможных механизмов таких колебаний является «перезапуск» (resetting) деполяризационной волны после импульса гиперполяризации. Инактивирующая система задействует тормозные вставочные нейроны, создающие тормозной постсинаптический потенциал в таламических нейронах, и, как следствие, в последействии торможения осуществляется запуск деполяризационной волны. Сопоставляя работу мозга в медленноволновом и гаммадиапазонах, можно обнаружить, что отключение сознания коррелирует с прекращением гамма-колебаний. Это позволяет предположить, что механизм гамма-колебаний связан с функционированием сознания.

Одна из функций гамма-ритма, относящаяся к сознанию, состоит в следующем. В число характеристик сознания входит интеграция сенсорных процессов со следами памяти и запись поступающей информации в долговременной памяти. В этих процессах участвуют таламические нейроны, связанные с корковыми нейронами, которые, в свою очередь, передают возбуждение обратно на дендриты таламических нейронов. Гамма-колебания создают высокочастотную стимуляцию в петле «таламус — кора — таламус», обеспечивая посттетаническую потенциацию соответствующих синапсов и их последующую структурную стабилизацию, необходимую для формирования следов долговременной памяти. Видимо, этот механизм функционирует и в сновидениях, которые также могут фиксироваться в долговременной памяти, хотя и дифференцируются от следов памяти, образованных в состоянии бодрствования.

Рассмотрим с этой точки зрения механизм доминантного

состояния и его роль в непроизвольном отборе информации при парадоксальном сне. Классический опыт В.С. Русинова (1987) по созданию в коре мозга доминанты поляризующим током показывает, что и после устранения тока доминантное состояние сохраняется и «притягивает» сенсорные возбуждения. В частности, в результате доминанты, созданной в моторной коре, прежде индифферентные звуковые стимулы вызывают движение той конечности, представительство которой в моторной коре отмечено доминантной активностью. Можно предположить, что сохранение доминантного очага определяется циркуляцией активности на частоте гамма-ритма. Очаг доминантности определяет и содержание сновидений. Так, в состоянии голода оно вызвано пищевой доминантой. Аналогичное объяснение справедливо и для эротических сновидений. Доминанта, возникающая при творческой активности, активирует следы памяти, связанные с решаемой проблемой.

Таламокортикальная система образует своеобразный частотный фильтр, который настраивается на разную частоту входных сигналов в зависимости от уровня мембранного потенциала, управляемого соотношением активирующей и инактивирующей систем мозга. Это может объяснить эффект появления высоких и низких гармоник или даже замены частоты основного сигнала его гармоникой при фотостимуляции. Так, частота мельканий 9 Гц при сдвиге спектра ЭЭГ в сторону медленных волн трансформируется в частоты 6 и 4,5 Гц, а при сдвиге в сторону высоких частот появляются высокие гармоники — 18 и 27 Гц. Частотный фильтр, подавляя основную частоту, подчеркивает содержащиеся в сигнале частоты, на которые он настроен. Изменяя частоту фильтра сдвигом мембранного потенциала клеток таламуса и коры, неспецифическая система выделяет в сложном спектре сигнала те составляющие, которые лежат в его частотном диапазоне. Повышение резонансной частоты расширяет возможности передачи информации о тонких временных различиях сигналов. Это аналогично пространственному различению. Так корректирующая линза позволяет читать мелкий текст, сливающийся при отсутствии подобной коррекции.

Обращаясь к парадоксальному сну, следует обратить внимание на то, что в этом случае наличие образов и когнитивных функций сопровождается утратой их произвольного контроля. Сложность картин, эмоций и умозаключений в парадоксальном сне сочетается с невозможностью управлять этими процессами, как невозможно зрителю управлять демонстрацией кинофильма в зале. В состоянии бодрствования перемещение фокуса внимания, линии взора, положения головы и тела позволяет управлять вводом сенсорной информации. Более того, программу такого управления во многом предопределяет поставленная задача. Это было убедительно показано А. Ярбусом (1965) при анализе движений глаз. В зависимости от поставленной задачи (например, определить разные отношения персонажей или предметов на картине) последовательность и локализация точек фиксации взора закономерно меняются, выделяя области изображения, потенциально содержащие соответствующую задаче информацию.

Такое определяемое задачей сканирование реализуется и при умственном решении, только полем поиска информации является «экран» долговременной памяти. Сознательное сканирование памяти может оказаться неэффективным. Однако неудачные попытки сужают поле поисков, создавая предпосылки для непроизвольного решения в виде «озарения» при перерыве в занятиях. Это означает, что доминанта продолжает функционировать и тогда, когда задача находится вне поля сознания — на уровне бессознательных операций, частично аналогичных тем, которые имеют место при сохранении сознания. Если в состоянии бодрствования фокус внимания может перемещаться по «экрану памяти», выделяя определенные эпизоды, то в сновидениях такой произвольный контроль невозможен. Отсутствие произвольного контроля распространяется в парадоксальном сне и на движения — как конечностей, так и глаз, которые совершают вынужденные скачки. Однако механизм сложившейся доминанты может, видимо, функционировать и в парадоксальном сне, определяя не найденное в период бодрствования решение.

Если в парадоксальном сне «экран» долговременной памяти функционирует, то на медленноволновой стадии сна его активность исключена. Чем это объяснить? Одним из молекулярных механизмов участия активирующей системы мозга в поддержании бодрствования является активация нейронов голубого пятна, дающих широкую дивергенцию выделяющих норэпинефрин синапсов. Норэпинефрин, в свою очередь, стимулирует экспрессию ранних генов. В медленноволновом сне импульсация этих нейронов снижается, уменьшая выброс норэпинефрина. Поэтому на молекулярном уровне медленноволновый сон характеризуется снижением экспрессии ранних генов, которые являются важным звеном в процессах формирования долговременной памяти. Сопоставляя отключение сознания в медленноволновом сне со снижением экспрессии ранних генов, можно предположить, что невозможность формирования следов памяти в состоянии медленноволнового сна связана, в частности, с этим эффектом. Кроме того, в медленноволновом сне на 30% падает метаболизм, энергетическое обеспечение которого связано с работой митохондрий. При этом по сравнению с активным бодрствованием снижается и экспрессия генов, обслуживающих синтез митохондриальных белков-ферментов.

Исследования медленноволнового сна свидетельствуют, что состояние сознания определяется функционально. Однако открытым остается следующий основной вопрос: существует ли особая популяция нейронов, работа которых определяет сознание, или оно возникает в общей системе нейронов, но при условии их адекватной активации?

В пользу наличия специфических нейронных популяций, ответственных за осознанное восприятие сложных образов и интегральных сцен, свидетельствуют данные, полученные канадским нейрохирургом У. Пенфилдом (Penfield, 1958). Во время операций по поводу эпилепсии Пенфилд систематически тестировал возбудимость мозга с помощью локальной электростимуляции. При этом больной, находясь в сознании под местной анестезией, мог сообщать о возникающих у него ощущениях. В этих условиях стимуляция первичных проекционных зон коры (зрительной и слуховой) вызывала локальные фосфены (в виде вспышек «света») или элементарные слуховые эффекты (в форме треска или шума) соответственно. Но только стимуляция височной коры на границе со зрительной и теменной областями порождала сложные сцены прошлого. Таким образом, лишь определенные участки коры мозга ответственны за осознанное восприятие интегральных сцен. Такие вызываемые электрической стимуляцией целостные образы или сцены имеют сходство с галлюцинациями, с одной стороны, и сновидениями — с другой. Они могут встраиваться в восприятие реальной обстановки, образуя «химеры» из активированных следов памяти и наличной ситуации. Сосредоточивая внимание на осознанном восприятии, нельзя игнорировать процессы категоризации и интеграции этих образов, включающие словесное кодирование. При адекватной интерпретации сновидение, или сцена, созданная электрической стимуляцией мозга, отличается от реально воспринимаемой обстановки. Галлюцинация включает в себя кроме перцептивного компонента еще и его интерпретацию как неадекватного события. Таким образом, говоря о сознании, нельзя ограничиться только речевой или перцептивной характеристикой. Сознание — сплав перцептивных, мнемических и вербальных операций.

Разделение нейронов на связанные и не связанные с сознанием позволяет с единых позиций объяснить глобальные и локальные выключения сознания. Простым примером глобального отключения сознания служит медленноволновый сон, протекающий без сновидений. Такое глобальное отключение сознания на первый взгляд вступает в противоречие с концепцией распределения сознания по множеству независимых «нейронов сознания». Но это только на первый взгляд. Достаточно допустить, что «нейроны сознания» функционируют только при определенном уровне мезэнцефальных активирующих влияний, поступающих от отделов ретикулярной системы, как это противоречие исчезает. Более того, такой подход объясняет сохранение спайковой активности нейронов при медленноволновом сне: отключаются только «нейроны сознания», тогда как не связанные с сознанием нейроны, не нуждающиеся в активирующих ретикулярных влияниях, продолжают функционировать. Кроме того, переход к медленноволновому сну характеризуется скачкообразностью, т.е. человек не осознает самого момента отключения сознания. Чтобы объяснить такой резкий переход к бессознательному состоянию, приходится учитывать существование синхронизирующей системы, расположенной в мостовых и бульбарных отделах каудальной части ствола мозга. Синхронизирующие влияния ускоряют процесс отключения «нейронов сознания». При поражении мезэнцефальных отделов в связи с ослаблением активирующих влияний фоновая ЭЭГ замедляется, как и при раздражении каудальных отделов ретикулярной системы в связи с усилением синхронизирующих влияний. Таким образом, сочетание редукции активирующих влияний с усилением синхронизирующих ведет к отключению «нейронов сознания», не затрагивая не связанные с сознанием нейроны.

Доминирование медленных волн (1—4 Гц) дельта(диапазона в ЭЭГ человека тесно коррелирует с отключением сознания и используется в анестезиологии при дозировке наркоза. Нарастание высоких частот в составе ЭЭГ с повышением уровня бодрствования, возможно, определяется увеличением числа включенных нейронов сознания, тогда как снижение частоты ЭЭГ(колебаний можно связать с прогрессивным уменьшением этого числа. С такой точки зрения может быть оценено то, что высокочастотный канал увеличивает выход норэпинефрина, в том числе в форме «объемной» (внесинаптической) передачи при участии нейронов голубого пятна, а низкочастотный канал при участии тормозных нейронов повышает уровень тормозного передатчика ГАМК.

В отличие от медленноволнового сна, парадоксальный сон характеризуется высоким уровнем активации, исходящей из ретикулярной активирующей системы мозга. В этой активации важная роль принадлежит медиаторам: эпинефрину и серотонину. Такой сон сопровождается быстрыми движениями глаз, блокадой моторного выхода (мышечной атонией) и отключением сенсорного входа. Одновременно в парадоксальной стадии сна возникают фазические потенциалы в структурах моста, ЛКТ и зрительной коре. В этом случае могут возникать сновидения, что определяется не содержанием кратковременной памяти, связанной с гиппокампом, а активацией нейронов долговременной памяти. Причудливый порядок смены образов формируется внутренними источниками включения «нейронов сознания». Одним из таких источников является сигнал РGO (pons(geniculateoccipital wave), заменяющий в парадоксальном сне сенсорные источники, имеющиеся в наличии при бодрствовании. Одновременно парадоксальный сон характеризуется повышенной активностью эмоциональных центров. Так, доминирование возбуждения амигдалы определяет набор сюжетов, связанных с эмоциями страха или гнева. Одновременная инактивация префронтальной коры в парадоксальном сне определяет «паралич» воли и логических суждений, приводящий к невозможности контролировать сновидения и оценивать их содержание. Переход к медленноволновому сну связан с отключением активирующих влияний и включением торможения при участии ГАМК-эргических нейронов. При этом происходит выключение генератора PGO и прекращение сновидений. Переход от медленноволнового сна к бодрствованию связан с включением активирующих влияний ствола мозга и ретикулярного таламуса с одновременным отключением функционирования тормозных нейронов. Сходство состояний сознания в парадоксальном сне и активном бодрствовании заключается в том, что в обоих случаях информация может быть «записана» в долговременной памяти. Так, содержание эмоционально значимых сновидений может впоследствии стать объектом многократных воспоминаний. При этом в памяти сохраняется и источник возникновения этих образов. Более сложным является эмоциональная составляющая сновидения, удерживающаяся в состоянии бодрствования как «настроение».

Пропускаем (ввиду очень далекого ухода от адекватности реальности, хотя прочтение этих разделов не менее поучительно):

Глава 5. Мозаичность сознания

Глава 6. Изменения сознания

Глава 7. Нейрофизиология

СФЕРИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ СОЗНАНИЯ