Поиск по сайту
Проект публикации книги «Познай самого себя»
Узнать, насколько это интересно. Принять участие.

Короткий адрес страницы: fornit.ru/401

Этот материал взят из источника: http://www.port-folio.org/2004/part778.htm
Список основных тематических статей >>
Этот документ использован в разделе: "Наследование признаков"Распечатать
Добавить в личную закладку.

Еще раз о наследовании приобретенных признаков Александр Марков

Как известно, первую последовательную и внутренне непротиворечивую теорию эволюции живых организмов разработал в начале 19 века Жан Батист Ламарк. В основе его теории лежали два предположения: о наследовании приобретенных признаков и о внутренне присущем всему живому "стремлении к совершенству".

Первое из этих предположений объясняло, почему организмы так хорошо приспособлены к условиям своего существования. В течение жизни они используют свои органы по-разному: одни чаще и интенсивнее, другие – реже и слабее. Те органы, которые все время "тренируются", естественно, крепнут и растут, а те, которые почти или вовсе не используются – постепенно уменьшаются и слабеют. Небольшие изменения, возникающие вследствие такой избирательной тренировки органов, передаются по наследству потомкам. Например, если животное питается листьями высоких деревьев, ему приходится все время вытягивать шею. Шея тренируется, крепнет и немножко удлиняется. Потомство такого животного получит уже от рождения немного более длинную шею. Так, по мнению Ламарка, появились жирафы. Если какая-то птица перестает летать, переходит к наземной жизни, то ее крылья от долгого неупотребления атрофируются. Так возникли нелетающие птицы с рудиментарными крыльями.

Второе предположение Ламарка – внутренняя "тяга к совершенству" – объясняло постепенно усложнение организмов, появление новых органов и тканей. Кстати, эволюционистов до сих пор часто упрекают в том, что они не могут как следует объяснить этот феномен. Конечно, сами эволюционисты считают, что они всё отлично объяснили. Но некоторые видные ученые продолжают возвращаться к этой идее Ламарка. Например, замечательный палеонтолог, эволюционист и философ Пьер Тейяр де Шарден, один из открывателей знаменитого пекинского синантропа, полагал, что неуклонно происходящее в ходе эволюции повышение уровня организации живых существ не может быть объяснено отбором случайных, ненаправленных мутаций и служит доказательством присутствия какой-то особой направляющей силы (Шарден называл ее "радиальной энергией", потому что, по его мнению, она движет эволюцию к некому абсолютному средоточию, или центру – "точке Омега").

Что же изменил Дарвин в теории Ламарка? Он отказался от второй посылки своего предешственника – от "тяги к совершенству" и придумал такой механизм эволюционных изменений, которого теория Ламарка не предусматривала – естественный отбор. Механизм естественного отбора основан на борьбе за существование (которая происходит оттого, что каждый организм производит гораздо больше потомков, чем может выжить), на изменчивости (причины которой Дарвин, не зная генетики, не мог точно сформулировать, но сам факт был очевиден – все организмы немножко разные), избирательном выживании наиболее приспособленных и наследственности, благодаря которой те свойства, которые помогли данной особи выжить в борьбе, передаются ее потомству.

В силу странного стечения обстоятельств сейчас, когда противопоставляют "дарвинизм" "ламаркизму", имеют в виду вовсе не отношение к идее "стремления к совершенству", и даже не принцип естественного отбора, то есть вовсе не то, что  действительно составляло важнейшее различие во взглядах двух великих естествоиспытателей. Сложилось совершенно ошибочное мнение о том, что Дарвин якобы опроверг первый постулат Ламарка о наследовании приобретенных признаков и доказал, что наследуются только признаки врожденные.

На самом деле Дарвин не только не отвергал эту ламарковскую идею (она многократно упоминается в знаменитом "Происхождении видов" и признается как очевидная), но даже развил ее, выдвинув теорию "пангенеза". Этот факт сейчас тщательно замалчивается "неодарвинистами" – сторонниками так называемой "синтетической теории эволюции", которая сложилась в начале 20 века из учения Дарвина и достижений генетики. И это не удивительно, ведь дарвиновская теория пангенеза противоречит основной догме неодарвинизма – догме о том, что информация может передаваться только от генов к белкам (генотип определяет фенотип), но ни в коем случае не в обратную сторону.

Теория пангенеза была призвана объяснить механизм наследования приобретенных признаков. Дарвин предположил, что в клетках организма образуются особые мелкие частицы (он назвал их "геммулами", или "пангенами"), несущие информацию о тех изменениях, которые клетки претерпели в течение жизни. Геммулы с током крови разносятся по организму и в конце концов проникают в половые клетки. Таким образом потомству передается информация о приобретенных признаках.

"Центральная догма неодарвинизма" о невозможности наследования приобретенных признаков начала складываться через несколько лет после сметри Дарвина, в основном благодаря усилиям немецкого ученого Августа Вейсмана. Он показал, что, если отрубать крысам из поколения в поколение хвосты, это не приводит к рождению бесхвостых крысят. Другой эксперимент состоял в том, что черным мышам пересаживали яичники белых мышей. У тех мышек, которым удавалось выжить после этой экзекуции, мышата рождались белые. На основании этих и других подобных экспериментов был сформулирован принцип "Вейсмановского барьера": клетки тела не могут передавать информацию половым клеткам.

Развитие молекулярной биологии еще сильнее укрепило в сознании ученых этот барьер, действительно превратив его в догму. Было установлено, что наследственная информация записана в молекулах ДНК особым кодом, который был расшифрован в 60-е годы 20-го века. Информация, записанная в ДНК, сначала должна быть "переписана" на молекулу РНК (этот процесс называется "транскрипция"). Затем специальные сложные молекулярные комплексы – рибосомы – "считывают" информацию с молекулы РНК, синтезируя молекулу белка в точном соответствии записанной в РНК "инструкцией". Этот процесс называется "трансляцией". Белки выполняют огромное множество функций и, в конечном счете, именно они определяют строение организма (фенотип). Таким образом, информация движется в одном направлении – от ДНК к РНК, от РНК - к белкам. Никаких механизмов переноса информации в обратную сторону – от белков к РНК или от РНК к ДНК – поначалу обнаружено не было, что и укрепило веру в невозможность такого переноса.

Потом, правда, оказалось, что есть вирусы, у которых хранилищем наследственной информации служат молекулы РНК (а не ДНК, как у всех прочих организмов), и у них есть специальные ферменты, которые умеют осуществлять "обратную транскрипцию", т.е. переписывать информацию из РНК в ДНК. Созданная таким путем ДНК встраивается в хромосомы клетки-хозяина и размножается вместе с ними. Поэтому с такими вирусами очень трудно бороться (один из них – это вирус ВИЧ). Но вот "обратной трансляции" – переписывания информации из белков в РНК – так и не обнаружили. По-видимому, такого явления в природе действительно не существует.

Но значит ли это, что приобретенные признаки ни при каких обстоятельствах не могут передаваться по наследству? Попробуем разобраться. Конечно, изменения, происходящие в клетках тела в течение жизни, отражаются в первую очередь на белках, но не только. В каждой клетке есть и РНК, и ДНК, и изменения могут затронуть и их тоже. Перед каждым клеточным делением все молекулы ДНК в клетке удваиваются: специальные феременты синтезируют точные копии имеющихся ДНК (дупликация), которые потом распределяются между дочерними клетками. Однако при копировании иногда возникают ошибки – мутации. Если мутация возникает при образовании половой клетки, она, естественно, передается по наследству. Обычно считается, что такие мутации происходят совершенно случайно. Так возникает изменчивость, служащая материалом для естественного отбора. Но мутации могут происходить при делении любых клеток тела, а не только при образовании яйцеклеток и сперматозоидов. Такие мутации называются соматическими (от "сома" – тело) и приводят к возникновению участков измененных тканей. Понятно, что соматические мутации могут быть вызваны различными воздействиями внешней среды, и в какой-то мере, возможно, несут информацию об этих воздействиях, которая могла бы оказаться полезной для будущих поколений.

Классическая генетика отрицает возможность наследования соматических мутаций. Считается, что изменения клеток тела (в том числе и мутации) никак не могут отразиться на генах половых клеток. По-видимому, в большинстве случаев это утвержение справедливо. Но Природа, сколько бы мы ее ни изучали, всегда остается неизмеримо сложнее любых наших теорий, моделей и прогнозов. И из всякого придуманного нами "закона" обязательно находятся исключения. Похоже, в данном случае исключения тоже существуют.

У одноклеточных организмов, понятное дело, нет разделения "соматические" и "половые" клетки. Их единственная клетка является одновременно и "половой", и "соматической", и любые произошедшие в ней изменения генов, естественно, немедленно передаются потомкам. А гены у одноклеточных организмов изменяются довольно часто. И это не только мутации. У них очень широко распространен так называемый "горизонтальный обмен" генетическим материалом. Бактерии выделяют в окружающую среду фрагменты своей ДНК, могут поглощать такие фрагменты, выделенные другими бактериями (в том числе и относящимися к совершенно другим видам!) и "встраивать" эти кусочки чужого генома в свой собственный.

У многоклеточных организмов "горизонтальный обмен", по-видимому, играет гораздо меньшую роль. Вместо него развились более совершенные механизмы "перемешивания" и перекомбинирования наследственной информации, связанные с половым размножением. К тому же половые железы у многоклеточных, особенно высших, действительно ограждены от влияний внешней среды особым барьером, через который могут проникать только очень немногие вещества (в основном, это небольшие молекулы).

Один из способов "горизонтального обмена" генами, от которого не защищены даже многоклеточные, – это вирусный перенос. Известно, что ДНК вируса может встраиваться в геном клетки-хозяина, а потом снова отделяться от него и формировать новые вирусные частицы, которые могут заражать другие клетки. При этом вместе с собственной ДНК вирус может случайно "захватить" и кусочек ДНК хозяина и таким образом перенести этот кусочек в другую клетку, в том числе – и в клетку другого организма. В большинстве случаев вирусы, размножающиеся в клетках организма (например, человеческого), все-таки не могут пробраться сквозь "барьер Вейсмана" и заразить половые клетки. Но все же иногда вирусная инфекция передается потомству[1]. А ведь это не что иное, как наследование приобретенного признака! И не важно, что от такого "признака" обычно один только вред. Вирус ведь может "прихватить" с собой и какой-нибудь полезный кусочек ДНК (хотя вероятность этого, конечно, крайне мала!).

Недавно открыто еще несколько способов передачи по наследству приобретенных признаков. Эти способы не связаны напрямую с изменениями самого "текста", записанного в структуре молекул ДНК, то есть с мутациями. Поэтому такую наследственность называют "эпигенетической", или "надгенетической". Поскольку исследование этих механизмов еще только начинается (да к тому же продолжающееся господство "центральной догмы молекулярной биологии" заставляет многих относиться к этим исследованиям предвзято), мы пока знаем о них немного, и, возможно, имеющиеся сейчас представления в будущем придется во многом пересмотреть.

Один из таких "эпигенетических" механизмов – метилирование ДНК. Оказалось, что в процессе жизнедеятельности к молекулам ДНК в клетках (в том числе, и в половых) специальные ферменты "пришивают" метильные группы (-CH3). Причем к одним генам метильных групп пришивают больше, к другим – меньше. Распределение метильных групп по генам ("паттерн метилирования") зависит от того, насколько активно тот или иной ген используется. Получается совсем как с "упражнением" и "неупражнением" органов, которое Ламарк считал причиной наследственных изменений. Поскольку "паттерн метилирования" передается по наследству и поскольку он, в свою очередь, влияет на активность генов у потомства, легко заметить, что здесь может работать совершенно ламарковский механизм наследования: "натренированные" предками гены будут и у потомства работать активнее, чем "ослабевшие" от долгого неиспользования.

Другой вариант "эпигенетического" наследования приобретенных признаков основан на системах взаимной активации и инактивации генов. Допустим, ген А производит белок, одно из действий которого состоит в блокировании работы гена Б, а ген Б, в свою очередь, кодирует другой белок, способный "выключать" ген А. Такая система может находиться в одном из двух состояний: либо ген А работает, и тогда ген Б выключен, либо наоборот. Допустим, что переход системы из одного состояния в другое может происходить только в результате какого-то особенного внешнего воздействия, и случается такое редко. То состояние, в котором находится эта двухгенная система в клетках матери,  будет через яйцеклетку передаваться ее потомству (поскольку сперматозоид содержит пренебрежимо малое количество белков). Если же в течение жизни матери система переключится в другое состояние, то этот приобретенный признак передастся потомству, родившемуся после "переключения". Опять получается наследование по Ламарку.

Что же касается мутаций, то и тут классические "неодарвинистские" представления оказались не совсем верными. Мутации, по-видимому, не являются полностью случайными. Хорошо известно, что разные участки генома мутируют с разной скоростью, причем у каждого участка эта скорость довольно постоянна. По-видимому, это означает, что одним генам организм "разрешает" мутировать чаще, чем другим. А недавно появилось даже довольно хорошо обоснованное предположение, что в клетках существуют специальные механизмы для целенаправленного увеличения скорости мутаций определенных участков генов.

Способность клеток контролировать скорость мутирования разных генов особенно ярко проявляется в работе иммунной системы. Биологов и медиков давно интересовал вопрос, каким образом удается белым кровяным клеткам – лимфоцитам производить такое огромное разнообразие антител, используемых для борьбы с различными инфекциями. Антитела – это белки, которые умеют безошибочно узнавать определенные бактерии, вирусы, а также любые чужеродные белки (и многие углеводы), и прикрепляться к ним, что приводит к обезвреживанию самих возбудителей или выделяемых ими токсинов. По примерным оценкам, организм человека способен производить не менее миллиона разных антител. Даже если в организм вторгается совершенно новый вирус, которого никогда раньше не было в природе, уже через несколько дней в крови можно обнаружить антитела, которые безошибочно узнают и "связывают" именно этого возбудителя (и никакого другого!).

Организм человека не может заранее заготовить антитела на все случаи жизни, включая появление ранее неведомых бактерий и вирусов! Для кодирования миллиона антител понадобилось бы два миллиона генов (поскольку каждое антитело состоит из двух белковых молекул), но ведь после расшифровки человеческого генома выяснилось, что у человека всего-навсего сорок тысяч генов. Впрочем, еще задолго до расшифровки генома стало очевидно, что гены большинства антител, образующихся в крови при различных инфекциях, не закодированы в геноме изначально, а "изготавливаются" по мере необходимости из небольшого числа генов-заготовок. Происходит это путем интесивного мутирования. В "гены-заготовки" вносятся случайные изменения (соматические мутации) до тех пор, пока не получится нужный белок – такой, который будет безошибочно "узнавать" нового возбудителя.

Это открытие показало, что у клеток есть возможность целенаправленно, почти "сознательно", изменять свой собственный геном. Конечно, сделать процесс поиска "подходящего" варианта гена по-настоящему разумным клеткам так и не удалось. Они не могут исследовать новый вирус и "рассчитать", какой именно белок в данном случае нужен. Им приходиться действовать "методом оптимизированного случайного тыка". Оптимизированного – потому, что имеются хорошие заготовки, и клетки "знают", в какие участки этих заготовок следует вносить случайные изменения. И это уже немало!

Но самое интересное еще впереди. Группа австралийских иммунологов собрала довольно убедительные данные, показывающие, что изменения, приобретенные генами иммунных белков в течение жизни организма, иногда могут передаваться по наследству. И тогда потомство оказывается прямо от рождения более устойчивым к некоторым возбудителям. Австралийцы предположили даже механизм, благодаря которому приобретенный признак (ген нового антитела) может быть передан из лимфоцитов в половые клетки. По их мнению, лимфоциты образуют внутри себя некое подобие РНК-содержащих вирусов, которые захватывают молекулы РНК, несущие информацию о строении нового антитела. Эти "вирусы собственного изготовления" выходят из лимофцитов и разносятся с кровью по организму, попадая в разные клетки, в том числе и половые. Здесь методом "обратной транскрипции" генетическая информация переписывается с РНК на ДНК, и получившийся фрагмент ДНК встраивается в одну из хромосом половой клетки.

Если гипотеза австралийских иммунологов окажется правильной, это подтвердит не только справедливость идей Ламарка о наследовании приобретенных признаков, но и всеми позабытую и преданную анафеме теорию Дарвина о "геммулах" и "пангенезе". Ведь самодельные РНК-вирусы, предположительно образующиеся в лимофцитах, по всем признакам и свойствам точно соответствуют "геммулам", существование которых предсказывал великий Дарвин.

Последнее редактирование: 2015-04-08

Оценить статью можно после того, как в обсуждении будет хотя бы одно сообщение.
Об авторе:
Этот материал взят из источника: http://www.port-folio.org/2004/part778.htm



Тест: А не зомбируют ли меня?     Тест: Определение веса ненаучности

Поддержка проекта: Книга по психологии
В предметном указателе: Академик Ю.И.Александров, работы | Александр Хазен об итогах работы Комиссии по борьбе с лженаукой | Александр Хазен об итогах работы Комиссии по борьбе с лженаукой | БЕССМЕРТИЕ ДУШИ: Александр Мень | Борец с сектами Александр ДВОРКИН: «Важно, чтобы не озлобилась душа…» | Вейн Александр Моисеевич: «Сон - тайны и парадоксы» | Лебедев Александр: Пахари поля чудес | Наследование признаков | Научение и память: системная перспектива Ю.И. Александров
Последняя из новостей: Обзор эволюционного появления субъективных моделей действительности: Субъективные модели действительности.
Все новости

Нейроны и вера: как работает мозг во время молитвы
19 убежденных мормонов ложились в сканер для функциональной МРТ и начинали молиться или читать священные тексты. В это время ученые наблюдали за активностью их мозга в попытке понять, на что похожи религиозные переживания с точки зрения нейрологии. Оказалось, они похожи на чувство, которое испытывает человек, которого похвалили.
Все статьи журнала
 посетителейзаходов
сегодня:11
вчера:1010
Всего:30833378

Авторские права сайта Fornit
Яндекс.Метрика